Реферат: Вертебробазилярная недостаточность
Возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) воздействуют на нейронные рецепторы к N-метил – D-аспартату (NMDA – рецепторы), контролирующие кальциевые каналы. Перевозбуждение их приводит к «шоковому» раскрытию ионных кальциевых каналов и дополнительному избыточному притоку ионов Ca++ из межклеточного пространства в нейроны и накоплению его в них.
Норадреналин, выделение которого при гипоксии вначале резко возрастает, активирует аденилатцкилазную систему, стимулирующую образование АМФ, что вызывает увеличение энергетического дефицита и ведёт к увеличению ионов Ca++ в нервные клетки.
Избыточное внутриклеточное накопление ионов Ca++ ведёт к активации внутриклеточных ферментов: липазы, протеазы, эндонуклеазы, фосфолипазы и превалированию катаболических процессов в нервной клетке. Под влиянием фосфолипаз происходит распад фосфолипидных комплексов в мембранах митохондрий (фосфолипаза А2), внутриклеточных органелл (лизосом) и в наружной мембране. Распад их усиливает перекисное окисление липидов (ПОЛ). Конечными продуктами ПОЛ являются: малоновый диальдегид, ненасыщенные жирные кислоты (особенно арахидоновая) и свободные радикалы О2. Конечные продукты распада арахидоновой кислоты: тромбоксан А2 и др., гидроперекиси, лейкотриены. Тромбоксан А2 и др. вызывают спазм церебральных сосудов, усиливают агрегацию тромбоцитов и коагуляционные сдвиги гемостаза. Лейкотриены обладают вазоактивными свойствами. Микроваскулярные нарушения приводят к нарастанию ишемии в ишемизированном участке. Свободный радикал О2 – это молекула или атом, имеющий неспаренный электрон на внешней орбите, что обусловливает его агрессивность превращать молекулы клеточной мембраны в свободные радикалы, т.е. обеспечивать самоподдерживающуюся лавинообразную реакцию. Активации процессов ПОЛ способствует также быстрое истощение антиокислительной системы, ферменты которой ингибируют образование перекисей и свободных радикалов и обеспечивают их разрушение. Кроме того, в ишемическом очаге снижается содержание веществ: альфа-токоферола, аскорбиновой кислоты, восстановленного глутамата, которые связывают конечные продукты ПОЛ. Накопление гидроперикисей ведёт к образованию оксикислот и развитию оксидантного стресса.
Активированные нарастающей гипоксией клетки микроглии синтезируют потенциально нейротоксические факторы: провопалительные цитокины (интерлейкины 1,6,8), факторы некроза опухоли, лиганды для глутаматного NMDA-рецепторного комплекса, протеазы, супероксидный анион и др. Возбуждение NMDA-рецепторов приводит к активации фермента NO-синтетазы, участвующей в образовании окиси азота из аргинина. Комплекс окиси азота с супераксидным анионом способствует снижению выработки нейтрофинов. Нейтрофины – это регуляторные белки нервной ткани, синтезирующиеся в её клетках (нейронах и глии), действующие локально – в месте высвобождения и индуцирующие ветвление дентритов и рост аксонов. К ним относят: фактор роста нервов, церебральный фактор роста, нейтрофин-3 и др. Противовоспалительные факторы (интерлейкины 4,10) и нейтрофины препятствуют повреждающему действию на ультраструктуры нервных и глиальных клеток нейротоксических факторов – конечных продуктов ПОЛ. Разрушение фосфолипидного комплекса нервных клеток ведёт к выработке антител к ним. Выброс противовоспалительных и вазоактивных веществ из ишемизированной ткани мозга приводит к проникновению нейроспецифических белков в кровь, что влечёт к развитию аутоиммунной реакции и выработке антител к нервной ткани.
В условиях нарастающего энергодефицита происходит дальнейшее угнетение синтеза РНК, протеинов, фосфолипидов, а также нейротрансмиттеров. Угнетение синтеза нейротрансмиттеров нарушает связи между нейронами и углубляет метаболические нарушения в них. Снижение синтеза протеинов в ишемическом очаге приводит к экспрессии генов клеточной смерти и запускает генетически запрограммированный механизм гибели клеток – апоптоз, при котором клетка распадается на части в виде апоптозных тел, отделяющихся в мембранных пузырьках поглощаемых соседними клетками и/или макрофагами. В патологический процесс быстрее и в большей степени вовлекаются глиальные клетки, медленнее и менее значительно – нейроны головного мозга (Pulsinelli, 1995). На этой стадии ишемии нарушения метаболизма обратимы.
Объём кровотока 10-15 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин. – критический порог, за которым наступают необратимые изменения – некроз (Hossman, 1994), который сопровождается выходом содержимого клетки в межклеточное пространство и развитием воспалительной реакции.
Острая недостаточность мозгового кровообращения в ВБС рассматривается как преходящее нарушение мозгового кровообращения или транзиторная ишемическая атака (ТИА) в ВБС. Она характеризуется острым возникновением очаговой неврологической симптоматики обычно без общемозговых симптомов (реже на фоне их слабой выраженности) вследствие кратковременной локальной ишемии мозга. Очаговая неврологическая симптоматика длится от нескольких минут (чаще 5-20 мин.) до нескольких часов (реже до 24) и заканчивается полным восстановлением нарушенных функций за 24 часа. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения в ВБС рассматривается в дисциркуляторной энцефалопатии. Однако, ишемический процесс мозговой ткани при дисциркуляторной энцефалопатии носит необратимый характер и сопровождается развитием некроза (т.е. инфарктов в белом веществе и базальных ганглиях, реже в зрительном бугре, мосте) и воспалительной реакцией (спонгиоз, пролиферация астроцитов, распад миелина с частичным распадом осевых цилиндров), происходящей преимущественно периваскулярно. При этом КТ и МРТ выявляют инфаркты в белом веществе и подкорковых узлах и признаки внутричерепной гипертензии: расширение желудочков мозга (в большей степени передних, реже задних рогов боковых желудочков с феноменом «лейкоареоза» вокруг них за счёт снижения плотности белого вещества) или атрофию коры с расширением субарахноидальных пространств полушарий большого мозга. По той же причине хроническую сосудистую мозговую недостаточность в артериях ВБС нельзя рассматривать как малый ишемический инсульт, т.е. лакунарный инфаркт. Это позволяет выделить ТИА и ХНМК в ВБС в особую форму сосудистой патологии мозга – вертебробазилярную недостаточность (ВБН). Ишемический процесс при ВБН носит обратимый характер и КТ и МРТ, как правило, не выявляют морфологических изменений.
В механизме происхождения ВБН более значимы атеротромботический фактор и гемодинамический, «подключичное обкрадывание», менее значимы: эмболический фактор, ангиоспазм и изменения реологических свойств крови (гиперлипидемия, гиперфибринемия, полицитемия и др.).
К развитию ВБН (по степени значимости) ведут:
окклюзирующие и стенозирующие поражения артерий ВБС (особенно стеноз позвоночных артерий и тромбоз основной);
1) деформация позвоночных артерий;
2) экстравазальные компрессии экстракраниальных отделов позвоночных артерий.
Окклюзии чаще развиваются по типу тромбоза, реже эмболии. Основной причиной окклюзии является атеросклероз. Атеросклеротические бляшки при атеросклерозе чаще локализуются в устьях позвоночных артерий, в области бифуркации основной артерии и в устьях их ветвей. Распадаясь, атеросклеротические бляшки становятся причиной тромбоза. Тромб, оторвавшийся от атеросклеротической бляшки, закупоривает дистальные ветви этих артерий. Второй по значимости является артериальная гипертензия. Она играет двоякую роль: во-первых, способствует формированию и развитию атеросклеротических бляшек в устьях мелких пенетрирующих артерий и эмболии их (чему способствует особенности этих артерий) и, во-вторых, вызывают патологическую извитость этих сосудов, изменяя сосудистую стенку. Меньшее значение имеют пристеночные тромбы при васкулитах: неспецифическом аортоартриите (или болезни отсутствия пульса или болезни Такаясу) и вторичных проявлениях при туберкулёзе, СКВ, сифилисе, СПИДе и др. Редко эмболы в позвоночные артерии могут попасть из атероматозных бляшек или вегетаций на клапанах сердца при заболеваниях сердца, ещё реже из вен нижних конечностей и внутренних органов при врождённой патологии сердца (незаращении овального отверстия).
При резком запрокидывании головы назад позвоночная артерия может быть ущемлена задним краем большого затылочного отверстия. При латеральном смещении устья позвоночной артерии поворот головы может привести к сдавлению позвоночной артерии, нередко вместе с подключичной.
Позвоночная артерия может быть удлинена и иметь «С» и «S» образный ход, идти в виде петли или иметь перегибы и извитости. Патология может быть врождённой и приобретённой (при АГ, возрастных изменениях).
Шейный остеохондроз может вызвать компрессию позвоночной артерии за счёт проникновения в её канал боковых и задне-боковых остеофитов унковертебральных сочленений, а так же спазмированной лестничной мышцей (скаленус-синдром) в отделе до вхождения её в костный канал. Парные межпозвонковые суставы, образующие заднюю стенку канала позвоночной артерии внедряются в канал при подвывихах по Ковачу (соскальзывание впереди тела позвонка) вследствие неполноценности мышечного и связочно-суставного аппарата или травмы шейного отдела позвоночника, вследствие артроза при деформирующем спондилоатрозе, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева. Особенно часто позвоночная артерия подвергается компрессии при аномалиях краниовертебрального перехода. Это – аномалия Киммерле, т.е. аномальный костный канал вместо широкой и мелкой борозды позвоночной артерии на дорсальной стороне боковой массы атланта; ассимиляция атланта (СI), т.е. сращение его с основанием затылочной кости; асимметрия или высокое расположение зубовидного отростка эпистрофея (CII), базилярная импрессия, т.е. воронкообразное вдавление гипоплазированных краёв большого затылочного отверстия, атлантоокципитальных сочленений и дистальных отделов блюменбахова ската в полость черепа и частое сочетание последней с аномалией CI и CII позвонков; аномалия Арнольда-Киари, т.е. опущение миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие в верхние отделы спинномозгового канала. Длительная компрессия позвоночных артерий способствует формированию и росту атеросклеротических бляшек.
