Реферат: Трофические язвы

Реферат: Трофические язвы

Введение
  Трофические язвы являются наиболее частым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста частота трофических язв достигает 4-5%. Можно с уверенностью говорить о том, что лечение трофических язв является одной из важнейшей медико-социальной проблем современного общества.  Несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении заболеваний вен нижних конечностей, распространенность трофических язв венозного генеза остается своего рода константой (1–2% взрослого населения), выявляемой в результате многочисленных исследований на протяжении последних 30 лет [1–3]. Декомпенсированные формы заболевания чаще наблюдаются у больных пожилого возраста, однако начальные проявления нарушений трофики кожи и подкожной клетчатки появляются у большинства пациентов в более молодом возрасте [4]. Трофические язвы нижних конечностей представляют собой реальную угрозу многим аспектам качества жизни пациентов. Они характеризуются малой тенденцией к заживлению и длительным рецидивирующим течением, приводящим к стойкой инвалидизации больных [5–7].
  Решающее значение в развитии трофической язвы как при варикозной, так и при посттромботической болезни принадлежит венозной гипертензии, приводящей к реализации целого каскада патологических процессов на микроциркуляторном уровне, итогом которой является тканевая деструкция.
 

Основные аспекты патогенеза трофических язв
  Причинами возникновения трофических язв являются нарушения венозного кровообращения, возникающие при варикозной и посттромбофлебитической болезнях. В результате клапанной недостаточности подкожных, перфорантных и глубоких вен нарушается отток крови из конечностей, формируется хроническая венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических реакций, приводящих к трофическим изменениям и язве.

Рис. 1. Патогенез трофических расстройств при хронической венозной недостаточности (ХВН) (T.Cheatle, H.Scott, 1998).

  Длительно существующая флебогипертензия увеличивает капиллярную фильтрацию, которая приводит к дисбалансу между гидростатическим и коллоидным осмотическим давлением - формируется отек. Дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов. Имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток адгезивные молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития микронекрозов тканей. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные метаболиты и протеолитические ферменты приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно влияют на развитие некроза кожи. Кроме того, экстравазация белка в перевазальное пространство приводит к накоплению фибрина в тканях с образованием “фибриновых манжет” вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный некроз.
  Немаловажную роль в развитии липодерматосклероза и язв играет артериоло-венулярное шунтирование. Этот процесс, индуцируемый венозной гипертензией и окклюзией капиллярного русла, усугубляет процесс ишемии кожи и мышц.
  На фоне гипоксических изменений в тканях у больных нарушается функция периферических нервных стволов, что проявляется развитием дистальной полинейропатии, оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение трофической язвы. 

Клиника заболевания
  Формирование венозной трофической язвы происходит, как правило, в несколько этапов. Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, формируется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с депозицией в дерме пигмента гемосидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя некоторое время в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая “белая атрофия” кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние.
  В дальнейшем минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений.
  Ряд факторов оказывает существенное влияние на быстроту формирования трофической язвы. Прежде всего это характер патологии - при посттромбофлебитической болезни язвы образуются в несколько раз быстрее, чем при варикозной. Кроме того, неблагоприятными обстоятельствами являются избыточный вес, длительные статические нагрузки и подъем тяжестей, несоблюдение врачебных предписаний. 

Принципы диагностики
  Трофические язвы чаще всего осложняют течение основного заболевания - варикозной или посттромбофлебитической болезни. Достоверными признаками связи трофических нарушений кожи с хронической венозной недостаточностью являются:
  1. Объективные критерии поражения венозной системы (варикозные вены, локализующиеся как в типичных - внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени, так и атипичных - брюшная стенка, паховая и надпаховая области - местах).
  2. Наличие в анамнезе подтвержденного тромбоза глубоких вен или ситуаций, указывающих на его высокую вероятность (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, травматичные абдоминальные хирургические вмешательства, пункции и катетеризация вен нижних конечностей и др.).
  Окончательное суждение о природе трофической язвы выносится после получения данных инструментальной диагностики.
  У больных с венозными язвами в качестве скрининг-метода можно с успехом применять ультразвуковую допплерографию. Задачами исследования являются:
  - определение характера венозной патологии (варикозная и посттромбофлебитическая болезнь);
  - оценка состояния магистральных артерий.
  Более информативным методом является ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови, позволяющее:
  - точно оценить проходимость и состояние клапанного аппарата магистральных вен;
  - определить причины клапанной недостаточности глубоких вен (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь);
  - выявить основные источники низкого вено-венозного сброса (в т.ч. локализовать несостоятельные перфорантные вены по отношению к трофической язве);
  - выявить атеросклеротические изменения магистральных артерий конечностей.
  Ангиосканирование является обязательным при недостаточной информативности предшествующей допплерографии, а также у всех пациентов, которым планируется оперативное вмешательство на венозной системе.
  Вспомогательными методами диагностики являются радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография. Они применяются в сложных диагностических ситуациях, а также при подготовке больных к реконструктивным или эндоскопическим вмешательствам.  

Дифференциальный диагноз
  Нарушения трофики кожи с образованием трофических язв могут возникать при ряде заболеваний. Прежде всего это периферический облитерирующий атеросклероз. У лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может сочетаться с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. В связи с этим во время клинического осмотра в обязательном порядке необходимо определять наличие артериальной пульсации на стопе (передняя и задняя большеберцовые артерии). Снижение или отсутствие артериальной пульсации позволяет заподозрить поражение артерий. Кроме этого, венозные трофические язвы обычно развиваются на медиальной поверхности голени в области внутренней лодыжки, реже они возникают на латеральной поверхности голени либо носят циркулярный характер. При атеросклерозе нарушения трофики кожи отмечаются в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв косвенно подтверждается симптомом перемежающейся хромоты и наличием признаков атеросклеротического поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения). Неоценимую помощь оказывают данные ультразвуковой допплерографии с измерением лодыжечно-плечевого индекса. При уменьшении этого показателя до 0,8 и ниже наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает.
  Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической микроангиопатии и полинейропатии. Наличие в анамнезе сахарного диабета (обычно инсулинзависимого) при отсутствии признаков ХВН позволяет поставить правильный диагноз.
  Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной артериальной гипертонии (синдром Марторелла), связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов микроциркуляторного русла. Эта категория пациентов (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоническую болезнь, плохо корригирующуюся медикаментами. Гипертонические трофические язвы обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом.
  Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или периферических нервов. Они возникают в денервированных зонах и отличаются безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.
  Кроме вышеуказанных причин образование трофических язв также может происходить при поражениях соединительной ткани (системная красная волчанка, системные васкулиты). 

Страницы: 1, 2