Реферат: Синдром раздраженного кишечника: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

Решающее значение в развитии бактериального роста в тонкой кишке имеют анатомические и двигательные расстройства, возникающие при синдроме застойной петли: при стриктурах кишечника, дивертикулах тонкой кишки, хирургической слепой петле, различного рода фистулах (межкишечных, желудочно-кишечных); склеродермии и других патологических состояниях, сопровождающихся кишечным стазом.

Наиболее постоянно и в выраженной степени бактериальное обсеменение тонкой кишки обнаруживается при синдроме слепой петли, характеризующемся сочетанием диареи, стеатореи, нарушения всасывания витамина В12 и развитием анаэробного типа толстокишечной флоры в проксимальных отделах тонкой кишки.

Механизм развития диареи при данном синдроме достаточно подробно изучен. По данным морфологических и функциональных исследований, у больных с интестинальным стазом основной причиной хронической диареи при бактериальном обсеменении тонкой кишки является повреждение щеточной каймы и снижение ее энзиматической активности.

Фактором, повреждающим слизистую оболочку, являются свободные желчные кислоты, образующиеся в результате усиления процессов деконъюгации в проксимальных отделах тонкой кишки под влиянием кишечных бактерий, главным образом бактероидов. При этом концентрация конъюгированных желчных кислот, участвующих во всасывании липидов, значительно снижается.

Неабсорбированные в тонкой кишке жирные кислоты с длинной углеродной цепью в толстой кишке вызывают гиперсекрецию воды и натрия. В патогенезе хронической диареи при синдроме застойной петли наряду с нарушением превращения желчных кислот выделяют ряд других факторов. Под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, образуются спирты, летучие жирные кислоты, продукты окисления эндогенных спиртов – ацетальдегид и ацетат, достигающие высокой концентрации в крови и просвете тонкой кишки. Указанные вещества могут приводить к дисфункции энтероцита.

Механизмы диарей при различных заболеваниях кишечника

Значение нарушения метаболизма желчных кислот в патогенезе хронической диареи

В проксимальных отделах тонкой кишки желчные кислоты, экскретируемые печенью, выполняют свою основную физиологическую функцию – участвуют в переваривании и всасывании липидов. В дистальных отделах тонкой кишки происходят превращения самих желчных кислот: деконъюгация, дегидроксилирование и их реабсорбция.

Основное физиологическое место всасывания желчных кислот – терминальный отдел подвздошной кишки, где имеется специфическая активная транспортная система. Таким образом осуществляется постоянный кругооборот желчных кислот. Расстройства энтерогепатической циркуляции желчных кислот наиболее отчетливо проявляются при резекции подвздошной кишки или наличии воспалительного процесса в ней. У здорового человека 95% желчных кислот реабсорбируются за каждый кругооборот и только 5% теряется с калом. При резекции подвздошной кишки фекальные потери желчных кислот значительно возрастают. Желчные кислоты в толстой кишке ингибируют всасывание и усиливают секрецию воды и электролитов, что и обусловливает секреторную (холагенную) диарею.

При частичной резекции подвздошной кишки (менее 100 см) нарушение абсорбции желчных кислот приводит к так называемой желчной диарее. При более обширных (более 100 см) резекциях подвздошной кишки развивается абсолютная недостаточность желчных кислот вследствие прерванной энтерогепатической циркуляции, что является причиной стеатореи – «жирно-кислотная диарея».

При болезни Крона подвздошной кишки диарея развивается в результате мальабсорбции желчных кислот вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки. При хирургическом лечении – как следствие резекции подвздошной кишки.

При всех хронических, органических заболеваниях тонкой кишки диарея характеризуется полифекалией и стеатореей. Типичным призаком является ночная диарея.

Ускорение транзита кишечного содержимого

Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего наблюдается при функциональных диареях и характеризуется частым необильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи. Нередко при этой форме диареи отмечаются схваткообразные боли в животе перед стулом, облегчающиеся после него.

Гиперэкссудация

Экссудативная диарея встречается при воспалительных заболевниях толстой кишки. Она характеризуется частым кровянистым стулом, умеренного объема. Кровянистые выделения нередко перемешаны со слизью в виде "плевка". Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение фекальных потерь калия, низкий уровень рН кала.

Диарея при органических заболеваниях тонкой кишки часто обусловлена одновременно несколькими механизмами: гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, ускорением транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из этих механизмов.

Стратегия постановки диагноза СРК

Диагностика СРК базируется на характерной клинической картине заболевания. В 80% случаев у молодых пациентов, до 40 лет, СРК с уверенностью может быть диагностирован только на основании правильно проведённого расспроса больного, подробного сбора жалоб и анамнеза. Проведение всем пациентам таких диагностических исследований, как ирригоскопия, колоноскопия, компьютерная томография, безусловно, позволило бы с большей уверенностью исключать тяжёлые органические заболевания, но часто требует госпитализации, а следовательно, длительного времени, больших финансовых затрат и может усилить тревожно-мнительный синдром и без того характерный для данного контингента пациентов.

Данные физического исследования у больных с СРК, как правило, бывают малоинформативны. Больные проявляют симптомы тревоги, имеют холодные и влажные руки. Пальпация может определить лёгкую диффузную болезненность по всему животу, умеренно спазмированные петли кишечника. Выявление увеличения размеров печени, селезёнки, лимфатических узлов и наличие скрытой крови в кале не совместимы с диагнозом СРК.

Сигмоскопия выполняется большинству больных с подозрением на СРК. У больных с запорами исследование позволяет исключить обструктивные поражения, а у пациентов с диареей – исключить воспалительные заболевания кишечника и другую патологию, сопровождающуюся изменениями слизистой кишки. У пациентов с диареей с нормальной картиной слизистой, проивзольно взятая биопсия может помощь исключить микроскопические формы колитов (эозинофильный, лимфоцитарный или коллагеновый) и амилоидоз. При впервые появившейся симптоматике СРК у пациентов старше 50-60 лет необходима оценка слизистой толстой кишки на всём протяжении при проведении полной колоноскопии или ирригоскопии для исключения возможности колоректального рака.

Принята определённая стратегия постановки диагноза СРК. Весь процесс диагностики принято разделять на VI основных этапов:

На I этапе ставится диагноз СРК только как «предварительный» или «направляющий», например, при госпитализации больного в стационар для дальнейшего исследования и исключения органических симптомов или при направлении больного на то или иное исследование.

На II этапе выделяется доминирующий симптом и соответственно клиническая форма заболевания, что определяет выбор первичного курса лечения и набор дополнительных диагностических тестов, которые следует провести больному при неэффективности первичного курса лечения.

На III этапе целенаправленно исключаются симптомы «тревоги» и проводится дифференциальный диагноз.

На IV этапе завершается скрининг органического заболевания при проведении оптимума диагностических тестов, который включает клинический анализ крови, копрограмму, анализы кала на яйца глист и цисты лямблий, ЭГДС, УЗИ, а после 50 лет сигмо- или колоноскопию и/или ирригоскопию. Кроме того, считается целесообразным при обострении болевой формы СРК и выраженном метеоризме сделать обзорный снимок органов брюшной полости для исключения механической обструкции кишечника, а при диарейной форме – провести, по возможности, тест толерантности к лактозе либо лактозный дыхательный тест, либо назначить больному диету с исключением молока и молочных продуктов.

На V этапе больному назначают первичный курс лечения продолжительностью не менее 6 нед., по результатам которого возвращаются к пересмотру диагноза. При эффективности лечения, на VI этапе выставляется окончательный диагноз СРК, при неэффективности – проводятся дополнительные диагностические тесты для уточнения диагноза. Объем такого дополнительного обследования определяется индивидуально для каждого пациента, исходя из доминирующего симптома заболевания, особенностей его клинического течения, возраста больного, возможностей лечебного учреждения.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12