Реферат: Шпаргалки по мед. экологии

Бериллиоз

Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и "изнашивания" этот металл получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении. Риск, связанный с использованием этого металла, был известен еще со 2-ой Мировой войны. Бериллий использовался в люминисцентных лампах, а внезапный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминисцентной промышленности было прекращено прежде всего именно из-за бериллиоза.

В настоящее время наибольшему риску подвергаются работающие в сфере добычи этого металла, изготовления плавок и инструментария. Бериллиоз развивается также у людей, живущих поблизости от объектов, выделяющих пыль, пары или дым, содержащий этот металл. По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2%. Бериллиоз имеет тенденцию чаще всего возникать у тех, кто возвращается к своей рискованной профессии, которую они оставили на довольно длительное время. Использование кожных тесов показало, что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная гиперсенсибилизация на этот металл, которая объясняет сверхчувствительность в развитии токсикации. Доказано, что Т-лимфоциты чувствительны к бериллию. Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием.

Поникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в виде окислов или солей в одинаковой степени сопровождается развитием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.

Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеaрными нейтрофилами, в составе экссудата примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.

Хронический бериллиоз часто называют "гранулематозный бериллиоз", потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. Гранулемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Лангханса или гигантских клеток инородных тел. В гранулемах, а иногда внутри гигантских клеток выявляются три типа включений:

- игольчатые кристаллические включения (спикулы) от 3 до 10 нм в длину, обладающие двойным лучепреломлением в поляризованном свете и состоящие их карбоната кальция;
- тельца Шаумана, пластинчатые концентрические включения, которые могут достигать 50 нм в своем наибольшем диаметре, состоящие из последовательных слоев протеинов, кальция и железа, окруженного маленькими кристаллами с двойным лучепреломлением;
- звездчатые ацидофильные остероидные тельца, которые, как правило, встречаются внутри гигантских клеток.

Описанные включения не являются специфическими для бериллиоза и в равной степени наблюдаются при саркоидозе и других повреждениях легких. В центре гранулем может наблюдаться некроз, что является свидетельством менее благоприятного течения заболевания. Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольким десятилетий. Для ее развития достаточно одной экспозиции вдыхания пыли бериллия из лопнувшей люминисцентной лампы. В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфотических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

(CH3)4Pb=ТЭС

Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. Только в Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон свинца ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и в среднем взрослый человек получает примерно от 150 до 400 мгр свинца и его концентрация в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинических признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.

38(+33,55 и др.). Патологии, связ. с промышл.  химическими загрязнителями. Профилактика.

Доксидин – рак, врожд. дефекты,  поражения печени

Загрязнители воздуха- астма, ОРЗ, поражение роговицы, рак легкого,

Асбест, формальдегид, пестициды - хронич. респираторные заболевания , рак, аллергии

Ртуть Кэролл: ("безумие шляпника") (Hg - для зеркал и пр-ва фетровых шляп): психические нарушения токс.характера

HgCl2- в фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах и фугицидах, à опасность для жилых помещений. Сейчас отравления Hg редки. Неск-ко лет назад - г. Минимата (Япония) - эпидемия отравления Hg чз консервы тунца ß один завод сбрасывал в Японское море отходы Hg р-е отравл-я.

Hg в краске для судов, находили в oкеане в небольших кол-вах. В min концентрациях Hg не аккумулир-ся. Bыдел-e чз почки, rectum, желчь, пот и слюну. Eжедневн. поступление этих доз à токс. последствия.

Производные Hg à инактив. энзимы (цитохромоксидаза (клет. дыхание)). Hg м. соединяться с SH и PO4-группами à поврежд-ся клет. мембраны. Соед-я Hg токсичнее Hg. Морф. изм-я при отравлении Hg - там, где Cmax(Hg), т.е. в полости рта, в желудке, почках и colon. M. страдать НС.

Острая интокс-я Hg. Возникает при массивном поступлении Hg или ее соед-й в организм. Пути поступления: ЖКТ, дыхательные пути, кожа. Морф. - в виде массивных некрозов в желудке, colon, а тж. острого тубулярного некроза почек. В головном мозге характерных повреждений не отмечается.

Хронич. интоксикация Hg. Более характ. изм-я. В рот. полости из-за выдел-я Hg gll. salivares возникает обильн. слюноотделение. Hg скапл-ся по краям десен à гингивит и окраскa десен, типа "Pb каемка". М. расшатываться зубы. Часто возникает хронич. гастрит + изъязвления слизистой. Поражение почек. В коре головного мозга - диссеминированные очаги атрофии.

Металлич. Hg (в термометрах) редко бывает опасной. Её испарение и вдыхание паров могут привести к развитию фиброза легких. Жидк. Hg раньше использовали для лечения упорных запоров, т.к. её ρ и F=mg  à мощн. терапевтич. эффект. !!!признаков Hg интоксикации не наблюдалось.

Свинец

Отравление (сатурнизм) - пример наиболее частого забол-я, обусл. возд-ем окр. среды. В б.ч. случаев это поглощение малых доз и накопление их в организме, пока концентрация не станет критической.

Сущ. острая и хроническая форма.  Острая возникает при попадании значительных доз чз ЖКТ или при вдыхании паров Pb, или при распылении Pb красок. Хроническая - наиболее часто у детей, лижущих поверхность окраш. Pb краской. Дети гораздо легче абсорбируют Pb. Хронич. oтравление при использ-и плохо обоженной керамич. посуды, покрытой эмалью, содержащей Pb, при употреблении зараж. H2O (канализационные трубы содержат Pb), при употреблении алкоголя, изготовл. в перегонном аппарате, содержащим Pb. Xронич. интоксикаця при наличии паров Pb при применени (CH3)4Pb=ТЭС при ожогах в качестве антишокового препарата.

Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. B Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон Pb ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и взрослый получает от 150 до 400 мгр Pb и C(Pb) в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинич. признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.

Попадая оральным путем, Pb абсорбируется в кишечнике à печень, откуда с желчью вновь попадает в duodenum. Часть Pb реабсорбируется, другая удаляется чз rectum. Если Pb попадает чз дых. пути, он быстро достигает кровотока и тогда его действие max. Из крови Pb экскретируется почками, часть à в костяи. Pb ингибирует действие многих энзимов, а также связывание Fe в организмеàв моче резко увеличивается количество своб. протопорфирина (четкий клинический признак сатурнизма).

Органаы - мишени при отравлении Pb: кроветворная и нервная системы, почки. Меньше - ЖКТ. Один из осн. признаков болезни – анемия (усиленный гемолиз). НС - поражение головного мозга и периферических нервов. Энцефалопатия чаще наблюдается у детей. Мозговые поражения + конвульсии и бред, иногда сонливость и кома. Из периферических нервов поражаются наиболее "активные" двигательные нервы мышц. Тяжелее всего страдают мышцы - разгибатели кисти, которая приобретает вид "рогов оленя". Паралич m. peroneus приводит к положению "согнутой ноги".

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12