Реферат: Ревматические пороки сердца

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диасто­лы. Объем крови, возвращающейся в левый желу­дочек, может превышать половину всего сердечно­го выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудо­чек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в по­лости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертро­фируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл).

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с недостаточностью кла­пана аорты в течение многих лет могут не предъ­являть каких-либо жалоб, выполнять тяжелую фи­зическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого же­лудочка значительны. Однако при выраженном аор­тальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана, признаки левожелудочковой не­достаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относитель­ной недостаточностью кровоснабжения гипертро­фированного миокарда, а также уменьшением то­ка крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У по­жилых лиц могут быть типичные приступы стено­кардии, вследствие, также и сопутствующего коро­нарного атеросклероза или сифилитического по­ражения устьев коронарных артерий.

При обследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в ше­стое, а иногда даже в седьмое межреберье. Перкус­сия подтверждает увеличение левого желудочка, что особен­но четко выявляется при рен­тгеновском исследовании. Небольшое увеличение лево­го желудочка можно обнару­жить по отклонению им пи­щевода кзади.

При аускультации у больного с аортальной регургитацией слышен продолжи­тельный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина - Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, не­четко. В таких случаях мы рекомендуем исследо­вать сидящего больного, при наклонении тулови­ща вперед, или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматичес­ком повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и про­должается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.

Почти в половине случаев аортальной недо­статочности, диастолическому шуму на аорте со­путствует систолический шум. Он обусловлен уве­личением и ускорением тока крови через аортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объема левого желудочка, а не аорталь­ным стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комби­нированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаб­лен или отсутствует, I тон на верхушке также не­сколько ослаблен. При этом пороке могут регистри­роваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митрального клапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митрального стеноза и продолжительный систоли­ческий шум при выраженной дилатации левого же­лудочка в результате относительной недостаточно­сти митрального клапана.

 СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Изолированный аортальный стеноз встреча­ется редко, но, в сочетании с другими поражени­ями клапанов, наблюдается в 15— 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственно аор­тального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечный стеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипер­трофическая асимметричная кардиомиопатия). Аор­тальный стеноз может быть приобретенным и врожденным. Причинами приобретенного аорталь­ного стеноза являются ревматизм, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвест­влением. Самостоятельность последней формы вы­зывает дискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального кла­пана к последствиям атеросклеротического или не­распознанного ревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза при ревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие че­го значительно увеличивается градиент систоличес­кого давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иног­да достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие та­кой нагрузки давлением повышается функция ле­вого желудочка и возникает его гипертрофия, ко­торая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см2, то ее уменьшение вдвое вы­зывает уже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Коне­чное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10— 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления ле­вого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на благоприятный прогноз при этом пороке, у 5—15% больных наступает внезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии, обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, реже - преходящими нарушениями ритма сердца вплоть до коротких периодов мерцания желудочков. При исследовании сердца вы являют смещение верхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается характерное систолическое дрожание. При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04— 0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.

 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

При этом пороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости пра­вого желудочка в правое предсердие. Неполное за­крытие правого венозного отверстия может быть обусловлено как поражением створок клапана (ор­ганическая недостаточность трехстворчатого кла­пана), так и расширением правого желудочка (фун­кциональная или относительная недостаточность).

Поражение створок клапана бывает при рев­матизме, реже- при инфекционном эндокарди­те; возможен также разрыв хорд или папиллярных мышц. Трехстворчатый клапан повреждается по­чти у половины больных карциноидным синдро­мом вследствие фиброза хорд (часто в сочетании со стенозом правого венозного отверстия и поро­ком клапана легочной артерии). Врожденные из­менения трехстворчатого клапана встречаются ред­ко. Обычно его органическое поражение сочетает­ся с другими пороками сердца.

Относительная недостаточность трехстворча­того клапана наблюдается у больных с выражен­ной дилатацией полости желудочка, которая обус­ловлена высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокар­дитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).

Вследствие регургитации крови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и Конечное диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатации предсер­дия и гипертрофии его стенок. Ввиду ограничен­ных компенсаторных возможностей предсердия, ра­но возникают признаки застоя в большом круге кровообращения: повышается венозное давление, увеличивается печень, появляется положительный венный пульс (набухание вен шеи в период систо­лы желудочков). При осмотре грудной клетки иног­да удается выявить систолическое втяжение перед­ней стенки грудной клетки. Характерный систоли­ческий шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу. При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или трав­мы) шум обычно малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значитель­ном увеличении правого желудочка этот систоли­ческий шум может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на верхушке. В отличие от шума митральной регургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана на высоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо - Карвалло), что подтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с не­достаточностью трехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает. На ЭКГ обнаруживают отклоне­ние электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II— III стандартных и правых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании на­ходят дилатацию правого желудочка и правого пред­сердия. Это подтверждает и эхокардиография, оп­ределяющая также парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Диагностика недостаточности трехстворчато­го клапана сложна. Если есть систолический шум в области нижней части грудины, то важно опре­делить его интенсивность во время глубокого вдо­ха. Однако, как уже указывалось, систолический шум может отсутствовать, а при сочетанных поро­ках сердца его трудно отличить от других шумов. Этот порок следует ожидать у больных со значи­тельным увеличением сердца, и, в том числе пра­вого желудочка, при выраженном преобладании за­стойных явлений в большом круге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным увеличением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систо­лой желудочка, систолический венный пульс, си­столическое втяжение передней стенки грудной клетки. Правильному распознаванию порока по­могает регистрация венного пульса и пульсации пе­чени, а также - эхокардиографически подтвер­жденное выраженное увеличение правых предсердия и желудочка. Диагноз можно уточнить также регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолы желудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5— 6 мм рт. ст. При большой регургитации оно увеличива­ется до 25— 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при небольшой регургитации повышается до 10- 15 мм рт. ст.

СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ

Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхожде­ния (трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками, встречаясь у 14% этих больных. Этот стеноз может быть и врож­денным или обусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным синдромом.

При этом пороке, в результате сужения от­верстия, создается препятствие для наполнения пра­вого желудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке правого предсердия и быстрому возник­новению застойных явлений в большом круге кро­вообращения.

Объем правого предсердия увеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий до­стигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно повы­шается градиент давления в предсердии и желу­дочке.

Увеличение правого предсердия подтвержда­ется рентгеновским и эхокардиографическим ис­следованиями. При выслушивании усилен I тон у мечевидного отростка; на фонокардиограмме иног­да регистрируют тон открытия. В этой же области определяют и диастолический шум с характерным пресистолическим усилением (максимально— на высоте глубокого вдоха). На ЭКГ увеличена ам­плитуда зубца Р во II, III и в I грудном отведениях. При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана получается далеко не во всех случаях. При его локации признаки стеноза те же, что и при сте­нозе левого венозного отверстия.

Сужение правого прсдсердно-желудочкового отверстия следует заподозрить при ярко выра­женных признаках застоя в большом круге крово­обращения. Диагноз подтверждается обнаружени­ем диастолического шума и выявлением тона открытия клапана. Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В отличие от последнего, при трикуспидальном стенозе за­стойные явления в малом круге не выражены. Аускультативные признаки порока лучше выслушива­ются у грудины и усиливаются на высоте вдоха. Следует иметь в виду, что оба эти порока могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатого отвер­стия надежно подтверждается лишь при ангиокардиографии.

КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ (МНОГОКЛАПАННЫЕ) ПОРОКИ СЕРДЦА

Такие пороки сердца обычно бывают ревма­тическими или врожденными. Возможно комби­нированное поражение одного клапана (стеноз и недостаточность) и сочетанное поражение. Порок одного клапана может сочетаться с нарушением функции другого вследствие прогрессирования гемодинамических расстройств. Так, например, тя­желый митральный порок может привести к выра­женной легочной гипертензии и дилатации право­го желудочка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

 КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК

Недостаточность митрального клапана и су­жение левого венозного отверстия редко встреча­ются изолированно. Обычно имеется митральный порок с выраженным преобладанием стеноза, ре­же — с выраженным преобладанием недостаточно­сти. О преобладании сужения отверстия судят по усилению I тона, более раннему появлению тона открытия митрального клапана при мало увеличен­ном левом желудочке сердца. Интенсивность как систолического, так и диастолического шума не имеет существенного значения. О значительном преобладании недостаточности клапана свидетель­ствует ослабление I тона на верхушке сердца, зна­чительное увеличение левого желудочка, признаки регургитации при рентгеноскопии. При преобла­дании митральной недостаточности, реже, чем при преобладании стеноза, встречается выраженная ле­гочная гипертензия и типичное facies mitralis. Су­щественную помощь может оказать эхокардиографическое исследование с регистрацией допплеркардиограммы. Иногда окончательное заключение о характере порока возможно лишь при определе­нии давления в левом желудочке и левом предсер­дии и ангиокардиографии.

 КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК

Недостаточность клапана может быть вызва­на инфекционным эндокардитом, развившемся у больного ревматическим аортальным стенозом. При этом пороке чаще преобладает недостаточность кла­пана. В отличие от комбинированного митрально­го порока, недостаточность клапана аорты и суже­ние ее устья часто встречаются изолировано. Пре­обладание стеноза или недостаточности при этом пороке, обычно легко установить по выраженно­сти так называемых периферических симптомов по­рока. Трудности обычно связаны с выявлением не­большого сужения при недостаточности клапана аорты и реже— небольшой недостаточности при выраженном стенозе. При недостаточности клапа­на определить небольшое сужение устья аорты нуж­но для того, чтобы узнать, первичен или вторичен инфекционный эндокардит, а также уточнить при­роду поражения клапана. Выявлению стеноза помогает симптом систолического дрожания в точке аорты (второе межреберье справа от грудины), вы­раженное и распространенное проведение систо­лического шума на крупные сосуды шеи, харак­терная ромбовидная форма систолического шума на фонокардиограмме и, особенно данные эхокардиограммы.

О небольшой аортальной недостаточности при стенозе свидетельствует диастолический шум в V точке (точка Боткина— Эрба). Он лучше вы­является в положении больного лежа на животе. Периферические признаки аортальной недостаточ­ности могут появиться значительно позднее. Диаг­ностике помогают эхокардиографическое исследо­вание и допплеркардиография.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.   Аббакумов С. А., Аллилуев И. Г., Маколкин В. И.  Боли в области сердца. -М.: Медицина, 1985. - 191с.

2.   Моисеев В. С., Сумароков А. В.  Клиническая кардиология. -М.:  Универсум паблишинг, 1995. - 240с.

3.   Аббакумов С. А., Маколкин В. И., Сапожникова А. А.  Нейро-циркуляторная дистония. -Чебоксары: Изд-во Чувашия, 1995. - 252с.

4.   Справочник семейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни / Под ред. Г. П. Матвейкова. - Минск: Изд-во Беларусь, 1992. - 638с.