Реферат: Панкреатиты

3.  Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон, длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3 анатомических отделов железы, часто наблюдается тромбоз или стеноз селезеночной вены, снижение кровотока в чревном стволе.

        Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему ранней диагностики и прогнозирования течения  заболевания. Даже интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет  ограниченное диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях заболевания/4/.

        При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного, появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с помощью инструментальных и оперативных методов  чаще находит лишь запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все группы  пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в различных биологических средах организма/4/.

        Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.

        Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем, что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах и тканях организма  - слюнных и потовых железах, печени, почках, мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах, лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью, эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался  265, 512, 1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими, инструментальными и другими лабораторными данными/4/.

        Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение степени  повышения суммарной протеолитической активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь основного их представителя - трипсина. Однако данные об изменении «трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами, связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками ретикулоэндотелиальной системы.  При различных формах и на разных стадиях острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови (a1-антитрипсин, a2-мароглобулин, антитромбин ІІІ, a1- антихимотрипсин, интер-a-антитрипсин, a2-антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных результатов активности трипсина и, и наоборот, при снижении реактивности трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и представляет собой результат ответа защитных реакций организма на патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого панкреатита/4/.

        Определение трипсин ингибиторных  систем в плазме крови не отражает характер патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их диагностическое значение. Сложность определения истинной активности трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов/4/.

        Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови. Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность, несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента - фосфолипазы А2. Также на стадии изучения - корреляция активности эластазы 1 в сыворотке крови и тяжести деструктивных процессов в поджелудочной железе. Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается использовать определение метгемальбумина, а также специальные энзимологические тесты - панкреозиминовый, трансаминидазный, бензидиновая проба.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7