Реферат: Острая дыхательная недостаточность

Анестезиолог должен переводить больного из операционной когда наступит полное восстановление сознания и мышечного тонуса, больной может выполнить простые двигательные пробы ( высунуть язык, сжать кулак, согнуть ногу в колене, приподнять голову - тетрада Гейла ).

В случаях, когда вероятность или клиника послеоперационной вентиляционной ОДН не вызывает сомнений и ее устранение требует длительного времени, больной переводится в отделение реанимации для продленной ИВЛ.

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН развивается вследствие нарушений диффу­зионной способности легких за счет изменений самой легочной тка­ни или легочного кровотока.

В легких возникают участки уплотнения легочной ткани, при­чем характер уплотнения существенно роли не играет, или мак­ро-микротромбозы, эмболии в системе легочной артерии.

Рассмотрим основные причины паренхиматозной ОДН и характер возникающих нарушений газообмена. Паренхиматозная ОДН может раз­виться при попадании в дыхательные пути рвотных масс, задержке бронхиального секрета, аспирации мелких инородных тел. Если у больного нарушен процесс откашливания, например, у находящихся в коме, при выраженном болевом синдроме, может возникнуть АТЕЛЕКТАЗ участка легкого. Ателектазированный участок легочной ткани стано­вится безвоздушным, т.к. воздух из него быстро резорбируется, а новые порции  воздуха не поступают в результате непроходимости бронха. Таким образом  в ателектазированном участке не происходит смены легочных  объемов, т.е. не происходит вентиляции, в то время как кровоток сохраняет­ся или даже увеличивается. Степень нарушения газообмена зависит от объема ателектазированного участка и от того, насколько быс­тро развился ателектаз. Казалось бы, ателектаз сегмента или доли легкого не должен вызвать серьезных нарушений газообмена, т.к. сохраняется интактное большая часть диффузионной поверхности лег­ких. Если вернуться к вопросу распределения газа в легких и соот­ношению вентиляции/кровоток, то доказано что уменьшение вентиля­ционно-перфузионного соотношения от 0,8 больше 20 % сопровождает­ся развитием гипоксемии. Возникает эффект венозного шунта, когда кровь, насыщенная СО2 и низким содержанием О2, минуя этап диффу­зии, в зоне ателектаза сбрасывается в артериальную кровь. Арте­риальная гипоксемия достигает своего максимума при молниеносном ателектазировании и при распространенном диссеминированном ате­лектазировании ( РДС-синдром ).

Другой формой патологического состояния ткани легкого, вызывающей нарушение диффузии, является ПНЕВМОНИЯ. Это классичес­кий пример ОДН паренхиматозного типа. Уплотнение легкого при пневмонии связано с заполнением воздухоносных путей и альвеол жидкостью и воспалительными клетками. Неравномерность распределе­ния газа в легком, нарушения диффузии газов при пневмонии сохра­няются значительно дольше, чем при ателектазе. Характер наруше­ний газообмена аналогичен вышеизложенному, но более выражен.

Еще одна причина расстройств газообмена паренхиматозного типа - развитие ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА сгустками крови, каплями жира или воздуха. Тромбоэмболия может произойти после операции, у больных с тромбофлебитами вен нижних конечностей, в результате нарушения свертывания крови. Жировая эмболия возни­кает при комбинированных и сочетанных травмах, сопровождающихся переломами больших трубчатых костей и тяжелым травматическим шо­ком. Воздушная эмболия чаще всего является следствием случайного ранения вен головы, шеи, при катетеризации подключичной или вер­хней полой вен на фоне острой гиповолемии. В результате того, что при эмболии происходит резко снижение кровотока по легочным сосу­дам, соотношение вентиляция/кровоток изменяется в сторону увели­чения, альвеолы вентилируются впустую, а диффузии газов нет. В зоне ТЭЛА кровоток блокирован. При массивной тромбоэмболии часто наблюдается вторичный бронхоспазм, еще более усугубляющий рас­стройства газообмена. В результате развития острой гипоксемии у больных несмотря на эффективное купирование ОДН могут возникнуть расстройства ЦНС по типу остаточной комы, параличей и парезов.

При воздушной эмболии в ряде случаев воздух может попасть из легочной артерии непосредственно в сосуды мозга, ( при откры­том овальном окне межпредсердной перегородки сердца ), в других случаях он задерживается в легочных капиллярах и постепенно ре­зорбируется. Смертельная доза воздуха - 300 мл.

Еще один вид паренхиматозной ОДН может развиваться при на­рушении диффузии газов в результате утолщения альвеоло-капилляр­ной мембраны из-за накопления в ней жидкости - ОТЕК легких. Отек легких может быть следствием острой или хронической недостаточ­ности, гипергидратации ( стадия олигоанурии при ОПН ),аспирации желудочного содержимого или воды.

Различают 2 фазы развития отека легких - интерстициальную и альвеолярную, но уже в первой фазе, когда наступает накопление жидкости и утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, развивается клиника паренхиматозной ОДН. Это обусловлено снижением диффузии О2 из альвеол в кровь и развитием гипоксемии. В виду того, что диффузионная способность СО2 выше, элиминация углекислоты сущес­твенно не страдает. Более того, развитие компенсаторной одышки и гипервентиляции, обусловленной снижением рО2, вызывает избыточ­ное вымывание СО2 и гипокапнию ( рСО2 ниже 40 мм рт.ст. ). В за­висимости от генеза отека легких меры интенсивной терапии склады­ваются из неспецифической ( О2 - терапия, ИВЛ ) и специфической терапии причин отека легких.

Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение этого синдрома в последнее время рассматривается гораздо шире, чем только в послешоковом периоде и чаще называется как РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может развиваться не только после тяжелой формы постгеморрагического и травматического шоков, но как следствие разлитого перитонита, деструктивного панкреати­та, массивного переливания крови.

В основе патогенеза РДС лежит комплекс взаимосвязанных фак­торов:

- микротромбоз легочных капилляров сгустками консервированной крови и образующимися в зоне микроциркуляции на почве ДВС;

- повреждение эндотелия легочных капилляров химически активными радикалами ( продукты перикисного окисления липидов, протеолиза, активации калликреинкининовой системы, комплемента );

- диффузия жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитие отека легких.

Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной способности легких. Возникающая в связи с РДС паренхиматозная ОДН клинически и рентгенологически развивается в течении 3-5 дней, приобретает стойкий характер  и  трудно  поддается  лечению.  Ле­тальность превышает 50 %. Меры профилактики и  интенсивной  тера­пии  РДС  специфичны  и  являются  прерогативой    реаниматолога. Врач-терапевт в случае консультации подобных больных должен  пос­тавить диагноз и перевести больного в ОРИТ.

Еще одним важным фактором патогенеза ОДН является уровень энергетических затрат, необходимых для доставки О2. Организм под­держивает оптимальный режим дыхания в зависимости от конкретных условий, что может быть выражено в кислородной цене дыхания. Обычно для обеспечения нормального дыхания организм затрачивает от 1 до 3 % потребляемого О2. При лихорадке, перитоните, инфек­ционных заболеваниях, где нет значительного повреждения легочной ткани, за счет усиления работы дыхательных мышц удается компенси­ровать газообмен на хорошем уровне без явлений гипоксемии и ги­перкапнии. Однако, доля О2 потребляемого при этом на работу дыха­ния, возрастает до 15-20 %. Увеличение энергетической и кислород­ной цены дыхания не может продолжаться бесконечно, оно заканчи­вается декомпенсацией дыхания и нарушениями газообмена. В таких случаях правильнее заранее перевести больного на ИВЛ.

Существует ряд лабораторных методов, помогающих определить наличие и характер расстройств газообмена. Для определения насы­щения Нв кислородом пользуются оксиметрами. При рО2 равном 100 мм рт.ст. НвО2 равен 97,4 %. При увеличении рО2 НвО2 может увели­читься незначительно - до 100 %. Как более достоверным критерием состояния внешнего дыхания является парциальное напряжение газов крови, которое может измеряться тремя способами:

- манометрический метод ВАН-СЛАЙКА ( в настоящее время не используется, определение занимает 30-60 минут и страдает  неточ­ностью

- жлектроманометрический метод Северингауза с использованием полупроницаемых мембран для О2 и  СО2  (  используется  в  США  и Англии )

- интерполяционный метод Аструпа ( ГДР, Франция, СССР ).

ПРИНЦИПЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТРАТЕГИЮ БОРЬБЫ С ДН:

1.- сначала неотложная терапия, затем диагнгстика и плановая терапия.

2.- комплексное лечение ДН

3.- устранение физиологических механизма ДН

4.- лечение нозологической формы ДН

5.- общетерапевимческий уход.

Стандартный комплекс неотложной ИТ ДН включает 3 компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ и ингаляция кислорода.

Учитывая значение физиологических механизмов ДН принципы ИТ распределим следующим образом:

- обеспечение проходимости дыхательных путей;

- нормализация дренирования мокроты;

- обеспечение адекватного обьема спонтанной вентиляции с по­мощью специальных режимов;

- ИВЛ и ВВЛ

- исскуственная оксигенация.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность сопровождается сочетанием гипоксемии с нормо- или гипокапнией, ее тяжесть опре­деляют по степени снижения рО2. Гипоксемическая форма ОДН при снижении рО2 до 70 мм рт. ст. считается легкой, при снижении рО2 до 50 мм рт.ст. - средней тяжести и ниже 50 - тяжелая степень па­ренхиматозной ОДН, при которой требуется перевод больного на ИВЛ. При паренхиматозной ОДН в результате несоответствия вентиляции и кровотока возникает гипоксемия. Исскуственное повышение содержания О2 во вдыхаемом воздухе  ведет  к  повышению рО2 крови и до некоторой степени ослабляет уровень гипоксемии.

Самым простым и наиболее распространенным методом кислород­ной терапии считается инсуфляция увлежненного О2 через спаренные НОСОГЛОТОЧНЫЕ КАТЕТЕРЫ. При подаче со скоростью 4-6 л/мин концен­трация его во вдыхаемой смеси составляет 40-50 %. Такой поток достаточен для лечения выраженной ОДН и не вызывает у больных неприятных ощущений в течении 24-46 часов. Катетеры следует вво­дить в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см ( должно быть рав­но расстоянию от крыла носа до мочки уха ). Поверхностное введе­ние катетеров снижает содержание О2, а слишком глубокое - высуши­вает слизистую и плохо переносится больными. Очень важно хорошо фиксировать катетер полоской пластыря ко лбу. Основной недоста­ток кислородной терапии с помощью катетеров состоит в том, что она предотвращает гипоксемию только в случае нарушения соотноше­ния вентиляция/кровоток не более 20 %.

При непереносимости носовых катетеров для О2-терапии можно применять различные ЛИЦЕВЫЕ МАСКИ. Эти способы инсуфляции О2 так­же не лишены недостатков. Маска увеличивает объем мертвого прос­транства, давит на лицо, увеличивает сопротивление дыханию на вы­дохе. Можно использовать КИСЛОРОДНЫЕ ТЕНТЫ, где создается большой кислородно-воздушный поток без значительной задержки СО2. Сеанс О2-терапии продолжается 1,5-2 часа. При тяжелой гипоксемии инга­ляция должна проводится повторно.

Своеобразным    методом      О2-терапии      является

ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИЯ. Сеансы ГБО позволяют улучшить энергетичес­кий и кислородный баланс. ГБО является методом выбора при отрав­лении угарным газом.

Применяя О2-терапию надо помнить, что повышение рО2 над альвеолокапиллярной мембраной является заместительной терапией и непосредственно на патогенез ОДН не действует.

Изменения в паренхиме легких в большинстве случаев связаны или сочетаются с нарушением нормальной проходимости ТБД.

МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ БРОНХООБСТРУКЦИИ

- тройной прием

- введение воздуховодов

- интубация трахеи

- коникотомия и трахеостомия

- удаление инородных тел

- противовосполительная, противоотечная и спаз­молитеческая терапия.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ должно сос­тавлять основное направление в лечении ОДН. Задержка бронхиально­го секрета может усугубляться бактериальным загрязнением инфек­цией. Для удаления вязкого бронхиального секрета необходимо вос­становить нормальную функцию бронхов: обеспечить хорошую гидрата­цию, устранить дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости. Если больной может принимать пищу, то полезно дать минеральную воду до 2 лит­ров. Отхаркивающий эффект за счет улучшения реологии мокроты дает назначение внутривенно 10 % иодистого натрия по 10 мл х 2 раза.

В настоящее время появился новый вид ингаляторов - УЗИ. Мелкодисперстная взвесь водяного тумана легко проникает в мелкие бронхи, позволяет вводить лекарства, изменяет мукополисахаридный слой мокроты, способствует превращению ее в гель, более быстрому продвижению ее в крупные бронхи и трахею с последующим откашлива­нием.

Для разжижения мокроты с помощью УЗИ можно применять муко­литические ферменты: дезоксирибонуклеаза, трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукосальвин и мистаброн. Сама по себе вязкая мок­рота не опасна для больного, если сила кашля достаточная. Слабая изгоняющая сила кашлевого толчка часто связана с "болевым тормо­зом" дыхания, особенно при травмах груди, операциях, повреждаю­щих дыхательный аппарат. Из-за боли дыхание становится частым,мо­нотонным, что предрасполагает к развитию легочных осложнений. Несмотря на ряд отрицательных свойств в таких случаях следует назначить наркотические АНАЛЬГЕТИКИ. Хороший анальгетический эф­фект обеспечивает длительная эпидуральная блокада.

Особое значение в лечении больных с ОДН придается активно­му поведению, необходима заставлять больных самих поварачиваться в постели, самостоятельно расчесывать волосы, чистить зубы, по­лоскать рот. Помимо чисто психологического эффекта это уменьшает неравномерность вентиляции и нормализует распределение газов в легких. С целью равномерного расправления всех участков легких полезно проводить ДЫХАНИЕ КИСЛОРОДНО-ВОЗДУШНОЙ СМЕСЬЮ ПОД ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ с помощью специальных аппаратов.

Если несмотря на все мероприятия, проведенные больному, улучшению трахеобронхиальной проводимости нет, нужно попытаться удалить мокроту с помощью катетера, введенного через носоглотку. С помощью назотрахеального катетера не всегда удается удалить мокроту, тогда следует провести санацию дыхательных путей с по­мощью бронхоскопии. Она показана для устранения массивных доле­вых и тотальных ателектазов и в тех случаях, когда мокроты слиш­ком много. Абсолютным показанием является попадание инородных тел в трахею или подозрению на аспирацию. При наличии стойких наруше­ний проходимости дыхательных путей могут возникнуть показания для ТРАХЕОСТОМЫ, что делает возможной длительную санацию ТБД.

Важное место в лечении ОДН, связанной с пневмонией, отво­дится АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ, которая должна проводиться с учетом чувствительности флоры к АБ.

Все средства нормализующие дренирование мокроты можно разде­лить на 4

группы:

1. Улучшение реологии мокроты:

- аэрозольная терапия увлажнителями и детергенрами

- трахеальная инстилляция  тех же средств

2. Улучшение активности слизистой оболочки дыхательных путей:

- кондиционирование газа

- аэрозольная терапия противовосполительными средствами, увлажнителями, сурфоктантами.

- инфузионная гидратация.

3. Стабилизация стенки дыхательных путей:

- бронхолитеки ( аэрозолем, внутривенным и энтеральным путями)

- режим спонанной вентиляции с ПДКВ

4. Удаление мокроты:

- постуральный дренаж

- вибрационный, перкусионный, вакуумный массаж

- увеличение внутрилегочного давления

- стимуляция и имитация кашля

- бронхиальный лаваж

- отсасывание мокроты.

В завершении кратко перечислим методы интенсивной те­рапии ОДН:

Методы оксигенотерапии:

- с помощью носоглоточных катетеров

- лицевой маски

- кислородные палатки

- головной кислородный тент

- оксигенобаротерапия

-ИВЛ

Методы устранения бронхообструкции:

- бронхолитики

- устранение дегидратации и дефицита ОЦК

- ингаляция парокислородные и ультразвуковые ( УЗИ )

- обезболивание в случае травм гр. клетки и живота

- дыхание с ППД

- назотрахеальная санация ТБД

- бронхоскопия с лаважом ТБД

- трахеостомия.