Реферат: Литература - Патофизиология (Воспаление)

p>1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии проявляются признаки замедленного оттока крови по собирательным ведулам, вследствие увеличения их чувствительности к катехоламинам, что обуслдовлено местным увеличением концентрации серотонина.

2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином, брадикинином, и др. биологически активными веществами приводит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокра-

- 29 -

щаться в ответ на наполнение в такт деятельности сердца, т.е. исчезают миогенный сосудистый тонус.

3. Экссудат вызывает увеличение внутритканевого давления, что сдавливает вены и лимфатические сосуды в связи с чем нарушается отток крови и лимфы.

4. В условиях воспаления в сосудах микроциркуляции наблюдается вначале краевое расположение, а затем пристеночное стояние лейкоцитов, что создает припятствие кровотоку.

5. Сгущение крови и тромбоз в мелких сосудах при воспалении возникает в результате действия нескольких факторов: уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и антикоагулянтов, уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндотелия, увеличения концентрации тканевых факторов свертывания и активность тромбоцитов. В целом начинают преобладать прокогулянты, возникает тромбообразование.

6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза и действия биологически активных веществ, образующихся при воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка веретенообразной формы становится круглой.

7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению гидрофильности тканевых коллоидов и в том чиле коллагеновых и других волокон, вплетающихся в стенки мелких венул. В результате ослабления этого "сосудистого каркаса" происходитспадение мелких сосудов, что нарушает их проходимость.

8. Замедление кровотока обусловливается также значительным возрастанием площади поперечного сечения кровеносного русла по сравнению с нарастающим объемом протекающей крови вследствие увеличения числа функционирующих микрососудис-

- 30 -

тых единиц, ранее находившихся в недеятельном состоянии.

Процесс замедения движения крови прогрессирует и вначале в некоторых разветвленных сосудов возникает престаз и затем полная остановка кровотока - стаз. Такие нарушения еще более нарушают проницаемость стенки сосудов и других биологических мембран, что способствует тромбозам, распаду тканей, образованию и скреплению токсических продуктов. Таким образом венозный застой и связанные с ним тканевые нарушения усиливают воспалительные явления. Сосудистая реакция при воспалении сопровождается экссудацией, т.е. выходом жидкой части крови в ткань через стенку сосудов. Экссудаты отличаются от транссудата высоким содержанием белков (от 3 до 8%). В них содержатся ферменты, соли продукты межуточного обмена, а также клеточные элементы на разной стадии их повреждения. Имеются три основные причины экссудации:

- повышение проницаемости сосудистой стенки

- увеличение фильтрационного давления в микрососудах

- повышение коллоидно-осмотического давления в тканях.

Экссудация происходит главным образом в капиллярах и венулах и является одним из наиболее ранних явлений при воспалении . Внутривенное введение коллоидной краски, хлорного железа, микробных клеток, альбумина, I131 ведет к быстрому их выводу из крови и далее в очаг воспаления.

Повышение проницаемости среды обусловлено округлением эндотелиальных клеток с образованием щелей между ними, а также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Ведущее значение в механизме повышения проницаемости пренадлежит биологически активным веществам. К ним относятся прежде всего ацетилхолин, гистамин, кинины, и простогландины. В происхождении этих веществ принимают участие плазменные компонен-

- 31 -

ты, пришедшие в ткань из сосудов, клетки эндотелия, тучные и др. клетки. Повышение проницаемости сосудов обусловлено также активными веществами лейкоцитов в ткань при воспалении. Ацетилхолин накапливается в тканях не только при воспалении, но и при других патологических процессах, сопровождающихся повреждением ткани. Одновременно с накоплением ацетилхолина происходит снижение активности холинастеразы.

_Г и с т а м и н .. 50% гистамина выделяется в первые 30 минут после начала острого воспаления. Под влиянием гистамина уже в малых концентрациях увеличивается проницаемость сосудов, а затем происходит расширение прекапиллярных сфинкеров, метартериол и артериол, а ткаже изменяются физико химические свойства коллоида эндотелия. Под влиянием гистамина происходит повышение протеолитической активности крови, снижение уровня ингибиторов протеаз и активация колликреин-кининовой системы.

Гистамин образуется в тучных клетках из гистидина под влиянием гистидиндекарбоксилазы и находится в гранулах. Кроме того, гистамин освобождается из связи с белками в соединительной ткани при их денатурации.

Гистамин существует в организме в тех формах: связанных, лабильный и свободный. В связанном состоянии находится с белками соединительной ткани, в лейкоцитах и других клетках и освобождается при их разрушении. Лабильный гистамин выделяется с помощью факторов, способствующих дегрануляции тучных клеток. К ним относятся токсические вещества, продукты разрушения тканей, реакция антиген-антитело, лизосомальные ферменты. В свободном состоянии гистамин содержится в незначительном количестве. Увеличение концентрации свободного гистамин содержится в незначительном количестве. Увеличе-

- 32 -

ние концентрации свободного гистамина в ткани происходит за счет связанной и лабильной его форм, благодаря, первичной альтерации ткани уже в первые минуты воспалительной реакции. Через 1-2 часа содержание гистамина достигает максимума, а затем уменьшается в связи с увеличкением гистаминазной активности в тканях.

_С е р о т о н и н . (5-гидрокситриптамин) образуется путем декарбоксилирования триптофана. Вещество обладает прессорным действием, особенно по отношению к венулам, а также повышает проницаемость сильнее, чем гистамин. Серотонин играет роль в ранней фазе повышения проницаемости в у животных (крыс и мышей), у которых этот медиатор содержится в тучных клетках. У человека серотонин в основном содержится в клетках энтерохромаффинной системы, особенно в желудочно-кишечном тракте и в ткани мозга. При воспалении у человека серотонин выделяется в основном из тромбоцитов, в которых содержится в большом количестве. В механизме воспалительной реакции большая роль отводится вазоактивным пептидам, получившим название к и н и н о в. Они характерезуются широким спктром действий, вызывают сокращение или расслабление гладкомышечных препаратов, стимулируют деятельность сердца, расширяют просветы сосудов, снижают кровянное давление, увеличивают скорость кровотока, повышают проницаемость капилляров, усиливают диапидез лейкоцитов, вызывают болевые ощущения. К важнейшим кининам человека и млекопитающих относятся брадикинин и каллидин. Кинины вызывают разнообразные эффекты в системе микроциркуляции (гипотензия, повышение проницаемости мембран, сокращение гладких мышц, болевые эффект). Основное физщиологически активное вещество калликреин-кининовой системы брадикинин является девятичленным полипептидом. К дру-

- 33 -

гим кининам относится каллидин и метиониллизилбрадикинин. Кроме калликреин-кининовой системы крови существуют колликреиновые системы внутренних органов: почек, печени, и др. Б р а д и к и н и н образуется из неактивного предшественника - кининогена, который синтезируется в печени и представляет собой макромолекулярный полипептид. Кининоген гидрализуется под влиянием энзима - каллекреина, обладающего помимо кениногенозной, также эстеразной и протеазной активностью. Активность каллекреина в крови невелика, образуется он из прекаллекреина под влиянием фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови) или при непосредственном участии плазмина. Этот процесс в норме лимитируется ингибиторами протеаз, активность каторых при воспалении в ткани резко падает, в связи с чем фактор Хагемана "включает" механизм образования кинина. Кроме того, активированный XII фактор стимулирует процесс свертывания крови и фибринолиза. Основными причинами, которые вызывают активацию коллкреин-кениновой системы, являются: повреждение тканей, влияние токсических метаболитов и ядер, облучение. Под их влиянием происходит изменение рН среды выход из внутриклеточных органелл лизосомальных ферментов, появление полей отрицательно заряженных мембранных поверхностей. Кроме того, при нарушении кислородного режима тканей возникает дефицит АТФ, что приводит к активации лизосомальных ферментов, стимулирующих калликреиновую систему. Аналогичный эффект достигает и под влиянием комплекса антиген-антитело. Существует мнение, что повышение проницемости сосудов при воспалении протекает в две фазы: первая обусловлена действием таких биологических аминов, как гистамин, серотонин, а вторая - кининами, простогландинами и др. факторами. Значительная роль в механизме повышения проницае-

- 34 -

мости производится арахидоновой кислоты, которые относятся к простогландин-тромбоксановой кислоты, которые относятся к простогландин-тромбоксановой системе. Они могут синтезироваться во всех тканях организма, но простогландин преимущественно образуется эндотелием сосудов и некоторых других тканей, а тромбоксаны синтезируются, главным образом, в тромбоцитах. Эти вещества влияют на реологические свойства рови. Простогландины относятся к сильным факторам проницаемости. Кроме того, к локальным медиаторам относятся вещества высвобождающиеся из холинэргических (ацитилхолин) и адренергических (норадреналин) нервных окончаний. Немаловажная роль в механизме сосудистой проницаемости принадлежит ферменту гиалуронидазе. В соединительной ткани и особенно в перикапиллярном слое количество находится большое количество гиалуроновой кислоты, представляющей собой полимерное соединение. Гиалуронидаза вызывает деполимеризацию этой кислоты и переводит ее в низкомолекулярное соединение. Гиалуронидаза активируется снижением рН и, вероятно, другими условиями, возникающими в ткани при воспалении. В изменении проницаемости значительная роль пренадлежит нарушение ионного состава, особенно преобладание калия в тканевой жидкости. Ацидоз, развивающияся при остром восаплении, вызывает набухание ткавых коллоидов, становятся более проницаемыми. Экссудация, вместе с нарушением тканевых коллоидов и ограничением оттока, является основной причиной воспалительного оттока. Значение экссудации:

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8