Реферат: Лечение и профилактика нейропатий, ангиопатий, нарушений половой функции
Для повышения активности ПДГ рекомендуется применять дипромоний (выпускается в таблетках по 0,02 г) по 1 - 2 таблетки 3 - 5 раз в день в течение 20 - 45 дней.
Механизм действия дипромония заключается в том, что он переводит неактивную фосфорилированную ПДГ в активную дефосфорилированную.
При снижении содержания пирувата в крови под влиянием лекарственных веществ, повышающих активность ПДГ, отмечается улучшение общего состояния больных, снижение гликемии, более стабильное течение сахарного диабета, уменьшение болей и онемения в ногах, улучшение моторики ЖКТ.
Уменьшение вазоспастических реакций.
В целях уменьшения вазоспастических реакций применяются никошпан (по 1 - 2 таблетки 3 раза в день в течение 3 - 4 недель), андекалин (в таблетках по 0,005 г по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 месяца или внутримышечно по 10 - 40 ЕД 1 раз в день в течение 2 - 4 недель; препарат является очищенным экстрактом поджелудочной железы, не содержащим инсулин) ингибиторы АПФ.
Физиотерапевтическое лечение.
Физиотерапевтическое лечение проводится дифференцированно в зависимости от локализации и выраженности ангио- и нейропатии (см. ниже).
Лечение диабетической ретинопатии.
Программа лечения диабетической ретинопатии:
Æ тщательная компенсация сахарного диабета;
Æ нормализация метаболических нарушений;
Æ применение ангиопротекторов и антиагрегантов; определенными преимуществами обладает лечение препаратами эндотелоном и тиклопидином;
Æ введение эмоксипина ретробульбарно или подконъюктивально;
Æ введение подконъюктивально антипротеолитических препаратов (трипсина) для рассасывания кровоизлияний; с этой же целью проводится трансорбитальный электрофорез лидазы;
Æ лечение гепарином подкожно или с помощью трансорбитального электрофореза при тромбозах сосудов сетчатки;
Æ проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.
Лечение диабетической нефропатии.
Программа лечения диабетической нефропатии:
Æ компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений;
Æ лечение антиагрегантами и ангиопротекторами;
Æ при развитии ХПН - диета с ограничением белка и соли;
Æ мочегонная терапия (фуросемид, гипотиазид) при появлении отеков и артериальной гипертензии;
Æ гипотензивная терапия при развитии артериальной гипертензии (резерпин, бринедрин, кристепин, антагонисты кальция);
Æ лечение ингибиторами АПФ;
Æ комбинированная терапия диабетоном и инсулином у больных ИЗСД и диабетической нефропатией I стадии; это лечение не только предотвращает прогрессирование микроангиопатии, но и способствует улучшению функционального состояния почек;
Æ при развитии ХПН проводится лечение этой патологии.
Важную роль в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии играют гемодинамические нарушения - внутриклубочковая и системная гипертензия. Ингибиторы АПФ обладают не только антигипертензивной активностью, но и способностью нормализовать внутриклубочковую гемодинамику, тем самым оказывая нефропротективное действие.
М. В. Шестакова с соавт. (1995) установили, что назначение ингибитора АПФ ренитека (эналаприла) показано всем больным с начинающейся (микроальбуминурия) и выраженной диабетической нефропатией (протеинурия). Суточная доза препарата колеблется от 5 мг у больных с нормальным АД до 10 - 25 мг у больных с артериальной гипертензией. Уже через 1 месяц и особенно через 6 месяцев обнаруживается существенной снижение альбуминурии.
Доказан антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ у больных с нормальным АД в дозах, не вызывающих артериальную гипотензию. У больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией антипротеинурический эффект коррелирует со степенью снижения АД.
После отмены ингибиторов АПФ антипротеинурический эффект сохраняется от нескольких недель до 6 месяцев в зависимости от стадии поражения почек и выраженности морфологических изменений почечной ткани. Чем меньше выражены склеротические изменения клубочков и раньше начато лечение, тем больше вероятность обратного развития начальных изменений и длительного сохранения антипротеинурического эффекта после отмены препарата.
Рано начатое лечение (на стадии микроальбуминурии - т.е. экскреции альбумина с мочой не более 300 мг в сутки) позволяет проводить терапию ингибиторами АПФ курсами (в течение 6 месяцев в году) под контролем экскреции альбумина с мочой не реже 1 раза в 2 месяца.
Если лечение больного с диабетической нефропатией начато впервые на стадии протеинурии, то его следует проводить постоянно или более частыми курсами.
У больных сахарным диабетом без диабетической нефропатии (экскреция альбумина с мочой не более 30 мг в сутки) с сохраненным функциональным почечным резервом (т.е. способностью почек увеличить скорость клубочковой фильтрации не более чем на 5% в ответ на белковую нагрузку) лечение ингибиторами АПФ нецелесообразно. У этих больных отсутствует риск развития диабетической нефропатии в ближайшее время, а лечение ингибиторами АПФ вызывает развитие гиперфильтрации и ухудшает функциональное состояние почек.
В настоящее время ингибиторы АПФ считаются средствами выбора в лечении диабетической нефропатии, а также средствами профилактики и торможения ХПН.
Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей.
Программа лечения диабетической ангиопатии нижних конечностей:
Æ тщательная компенсация сахарного диабета;
Æ лекарственная терапия гиперлипопротеинемий;
Æ лечение ангиопротекторами и антиагрегантами;
Æ лечение никотиновой кислоты (она активирует фибринолиз, обладает сосудорасширяющим действием); препарат вводится внутримышечно по 2 мл 1% раствора 1 раз в день в течение 20 дней;
Æ лечение андекалином (ангиотрофином);
Æ физиотерапевтическое лечение в целях улучшения микроциркуляции и трофики (магнитотерапия, СМТ, эндоваскулярное низкоинтенсивное лазерное облучение крови, локальная баротерапия в течение 4 - 6 ч ежедневно на протяжении 20 дней, применение скипидарных, йодобромных, сероводородных ванн);
Æ стимуляция трофических процессов в тканях нижних конечностей лечением солкосерилом - безбелковым экстрактом крови молодых телят; препарат вводится внутримышечно по 2 мл 1 раз в день в течение 20 - 30 дней;
Æ внутриартериальное введение смеси следующего состава: 100 мл 0,5% раствора новокаина, 1 мл 2,5% раствора никотиновой кислоты, 5 000 ЕД гепарина; смесь вводится 1 раз в 3 - 5 дней, курс лечения - 7 инъекций.
Лечение диабетической нейропатии.
Диабетическая нейропатия - поражение нервной системы у больных сахарным диабетом.
Программа лечения диабетической нейропатии:
Æ достижение полной компенсации сахарного диабета;
Æ интенсивная метаболическая терапия с широким использованием коферментов (пиридоксальфосфата, кокарбоксилазы, рибофлавин-мононуклеотида, липоевой кислоты). Липоевая кислота является коферментом, входящим в состав ферментной системы декарбоксилирования пировиноградной и других a-кетокислот. Под влиянием липоевой кислоты происходит более интенсивное окисление избытка пировиноградной и a-кетоглутаровой кислот и устраняется их раздражающее действие на нервные окончания. Оптимальной лекарственной формой липоевой кислоты является препарат Liposaureratiopharm 300 с содержанием в одной таблетке 300 мг вещества. Назначается по 1 таблетке 1 - 2 раза в день независимо от приема пищи в течение 1 - 2 месяцев;
Æ применение антиагрегантов и ангиопротекторов, что улучшает состояние vasa nervorum и способствует нормализации функционального состояния нервных волокон;
Æ лечение прозерином по 0,01 - 0,015 г 2 - 3 раза в день в течение 15 - 30 дней для улучшения проводимости по нервным путям;
Æ уменьшение активности сорбитолового шунта с помощью ингибиторов альдозоредуктазы (изодибут и др.), что способствует улучшению функции нервных стволов;
Æ широкое использование физиотерапевтических методов. Они обладают обезболивающим действием, улучшают функциональное состояние нервных окончаний, уменьшают ощущение парастезий, восстанавливают чувствительность.
Наиболее часто применяются следующие физиотерапевтические процедуры.
Электролечение.
При сахарном диабете снижено содержание свободных сульфгидрильных групп сыворотки крови. Дефицит сульфгидрильных групп патогномичен для диабетической полинейропатии. В целях их восполнения рекомендуется электрофорез 5% раствора натрия тиосульфата с отрицательного электрода при силе тока 10 мА продолжительностью 10 мин, курс лечения - 10 процедур. Аналогичное действие оказывает электрофорез унитиола.
При сочетании диабетических ангиопатий нижних конечностей с полинейропатией рекомендуется начать физиотерапию с курса УВЧ с использованием процедур длительностью 5 - 10 мин, дозировка - олиготермическая. Электроды устанавливают на стопах и икроножных мышцах или один электрод устанавливают на поясничной области, другой - на икроножных мышцах или стопах. УВЧ вызывает тепловой, болеутоляющий, противовоспалительный, гипотензивный, трофический эффекты. УВЧ хорошо сочетается с радоновыми ваннами.
