Реферат: Экзогенный аллергический альвеолит

Большое значение для определения активности заболевания имеет содержание неклеточных компонентов БАЛ, таких как иммуноглобулины, альбумин, проколаген-3-пептид, фибронектин, витронектин, муцин-антигены (KL-6), протеины сурфактанта SP-A, SP-D. (Milman N., 1995)

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастати­ческим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и дру­гими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

Раковое поражениелегких отличается от экзогенно­го аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессированием и большей тяжестью течения заболевания, особенностя­ми рентгенологических признаков поражения легких, отсутстви­ем в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-ли­бо аллергену.

Милиарный туберкулез легких отличается от эк­зогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внеш­ними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических прояв­лений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови по­вышенных титров преципитирующих антител к какому-либо экзоаллергену, который может привести к аллергическому альвео-литу.

Отличительными особенностями фиброзирующих аль­веолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно тру­ден, например при хроническом течении аллергического альвеолита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим ис­следованием биоптата.

Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, при котором нет связи с профессией, поражаются не только легкие, но и другие органы, развивается гиперкальцийурия, рентгенологически в грудной клетке часто выявляется увеличение прикорневых лимфоузлов, отмечается слабая или отрицательная реакция на тубер­кулин, положительная реакция Квейма, имеется гистоло­гическое подтверждение саркоидозного процесса.

ЭАА следует дифференциро­вать от легочного аспергиллеза, который обычно соче­тается с бронхиальной астмой; при рентгенологическом обследовании в легких, как правило, обнаруживают преходящие несегментарные тени; повторные обострения заболевания приводят к образованию проксимальных бронхоэктазов; иногда происходит закупорка бронха слизью, содержащей мицелий грибка в анализе крови и мокроты, — эозинофилия; кожные пробы и провока­ционные тесты с аспергиллезными аллергенами положи­тельны.

Необходимо дифференцировать альвеолит от пневмоний инфекционного происхождения, для которых характерна связь с простудой, рентгенологически — сегментарное или долевое затемнение при крупозной и дольковая инфильтрация при очаговой пневмонии.

Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта с "виновным" агентом. Необходимо подчеркнуть, что у некоторых пациентов ремиссия заболевания может наступить и несмотря на последующие контакты с антигеном (S. Bourke и соавт., 1989). На моделях животных было показано, что хроническая экспозиция может приводить к десентизации и развитию иммунной толерантности. Такой иммунный ответ нуждается в дальнейшем изучении. Все-таки основное внимание следует сосредоточить на элиминации "виновного" агента. Для достижения адекватного контроля необходимы система производственной гигиены, включающая использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. Распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны, потому что прогрессирование заболевания можно предотвратить. При сохранении контакта с антигеном возможно развитие серьезного и необратимого хронического заболевания. При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов. Изначально высокие дозы после достижения клинического эффекта постепенно уменьшаются. Так как прогноз ЭАА практически непредсказуем при первичной диагностике заболевания, преднизолон часто назначают уже на первой ступени терапии. При остром течении ЭАА может быть достаточной доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг массы тела больного в течение 2 - 4 нед. Эмпирическая схема при подостром и хроническом течении ЭАА включает преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1 - 2 мес с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-10 мг/сут). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение течения заболевания, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей может быть полезно использование ингаляционных бронходилататоров. Получены обнадеживающие результаты использования циклоспорина и ингибиторов липоксигеназы при экспериментальном ЭАА на моделях животных (W. Kopp и соавт., 1985). При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточночти, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

Первичная профилактика альвеолита вклю­чает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необхо­димость соблюдения гигиенических норм касается производст­венных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха.

Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвео­лита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходи­ма смена профессии.

Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевремен­ного, возможно более полного и раннего устранения из окружа­ющей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повтор­ном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприят­ным.

1.    О. Е. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г.Чучалин  Экзогенный аллергический альвеолит // Русский медицинский журнал, том V, №17

2.    Палеев Н.П.  Болезни органов дыхания: в 4-х томах. – М., 1990

3.    Путов Н.В., Федосеев Г.Ф.  Руководство по пульмонологии. – Л., 1984

4.    Пыцкий В.И., Андрианова Н.Б., Артомасова А.В.  Аллергические заболевания. - М., 1991

Якунина Валентина Леонидовна, 1951 г.р.

Диагноз: Экзогенный аллергический альвеолит, хроническое течение, стадия фиброзирования. Хронический бронхит, обострение. Эмфизема легких. ДН II. Хроническое легочное сердце, субкомпенсированное. НК IIА. Симптоматическая гипертония.

Соп: Острый правосторонний средний отит. Язвенная болезнь 12-перстной кишки, ремиссии. Остеохондроз шейного, поясничного отдела позвоночника.

Жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, сухой кашель, слабость, тяжесть в груди, головную боль, повышение АД, боли в костях, позвоночнике.

An.morbi: Одышка стала появляться весной 1995 г., обследовалась в ООД с подозрением на саркоидоз осенью 1995 г., в течение 1,5 лет принимала курсами ГКС. В 1998 г. в Санкт-Петербурге в Институте пульмонологии был выставлен диагноз экзогенного аллергического альвеолита. С этого времени постоянно принимала ГКС. В мае 1999 г. повторно наблюдалась в Санкт-Петербурге. В течение последнего года поддерживающая доза полькортолона – 4мг ч/день. Ухудшение состояние около месяца: усилилась слабость, потливость, в течение последней недели присоединился кашель. Госпитализирована в стационар. С 1997 г. – инвалид III группы.

An.vitae: Туберкулез, вирусный гепатит отрицает. Трижды оперирована по поводу фиброзно-кистозной мастопатии – в 1995, 1996, 1997 гг. С 1993 по 1997 гг. работала на трикотажном комбинате вышивальщицей, швеей. С этого времени стала отмечать одышку. С 1996 г. выявлена язвенная болезнь 12-перстной кишки, в 1998 г. язва зарубцевалась. Страдает остеохондрозом позвоночника. Аллергологический анамнез спокоен.

Status praesens: Общее состояние средней тяжести. Одышка при разговоре. ЧДД 20-22 в мин. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костная система без видимой патологии. Периферических отеков нет. Умеренного питания.

Грудная клетка нормостеническая. Проведение звука с обеих сторон одинаковое. Перкуторно легочный звук с небольшим коробочным оттенком. Аускультативно – рассеянные сухие хрипы низкого тембра.

Границы относительной тупости сердца расширены влево на 1см. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс 88 уд в мин, АД 170/100 мм рт ст.

Язык чистый, влажный. Живот мягкий, при пальпации болезненный. Печень по краю реберной дуги. Стул в норме.

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет.

Проведено обследование:

1. ОАК при поступлении: Эр-4,2х1012, НВ-134г/л, L-2,8х109, э-1, п-2, с-51, л-45, м-1, СОЭ-14мм/час;

при выписке: Эр-4,0х1012, НВ-130г/л, L-5,0х109, э-1, п-2, с-52, л-44, м-1, СОЭ-2мм/час.

2. АСТ-0,39мм/чл, АЛТ-0,49мм/чл, тимоловая-3,8ед, общ.билирубин-8,7мкм/л, В-ЛП-550ед, общ.белок-68г/л, альб-35,4г/л, А/Г-1,08, серомукоид-0,2ед, ЦИК-7,4ед, креатинин-87,2мкм/л, протромбин-100%, фибриноген-2,2г/л, фибриноген В – отр.

3. Газы крови: рН-7,422, рСО2 – 38,2 мм рт ст,  рО2 – 69,8 мм рт ст, К+ - 4,23 мм/л, ВЕ - 0,1мм/л

4. ОАМ: уд.вес-1013, эпит – 5-8 в п/зр, Л – 1-0-2 в п/зр, оксалаты малое количество.

5. Спирограмма: ЖЕЛ – 44%, ОФВ1 – 31%, т.Тиффно – 33%, МВЛ – 16%, МОС25% - 21%, МОС50% - 25%, МОС75% - 29%. Заключение: Резкое снижение вентиляционной функции легких по смешанному типу с обструкцией крупных, средних, мелких бронхов.

6. R-графия легких: Легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок несколько усилен за счет интерстициального склероза. Корни уплотнены, структурны. Синусы свободны. Сердце не расширено. Заключение: Хронический бронхит. Интерстициальный пневмосклероз.

7. ЭКГ – дистрофические изменения в миокарде.

Проведено лечение:

Стол 10, гентамицин 80мг х 2р/д в/м, бромгексин 1тх3р, эуфиллин 0,15х3р, коринфар 1тх3р, панангин 1тх3р, полькортолон 4мг ч/день, тазепам 1т н/ночь, энап 2,5мг н/ночь, оксален 0,5х4р в/м, диазолин 1тх3р, ампициллин, ретаболил 1,0 в/м, плазмаферез №3, ингаляция чабреца, СМТ на бронхиальной дерево.

В результате проведенного лечения состояние больной несколько улучшилось, однако сохраняется одышка при небольшой физической нагрузке, ускоренной ходьбе, небольшая слабость.

Выписывается с рекомендациями:

Полькортолон 4мг ч/день, панангин, трентал, энап 2,5-5мг н/ночь, остеоген или миокальцик, избегать переохлаждений и физических нагрузок.