Реферат: Дифтерия

Дифтерия уха встреча­ется гораздо чаще, чем диагностируется. У 8% детей грудного возраста был обнару­жен дифтерийный отит.

Дифтерийный отит может быть как первичным, так и вторичным в результате распространения процесса из носа, зева и гор­тани. Заболевание бывает локализованным (поражение только среднего уха) и распространенным. Распространенная форма про­текает тяжело, сопровождается иногда повторной рвотой, поносом, сонливостью или, наоборот, возбуждением в результате осложне­ний антритом, мастоидитом, менингитом, вызванных вторичной инфекцией. Такие случаи могут закончиться летально.

Заболевание характеризуется затяжным и тяжелым течением. При отоскопии обнаруживаются значительный отек, инфильтра­ция слизистой оболочки. На барабанной перепонке появляются язвочки, некрозы или фибринозные налеты. Такие же поражения обнаруживаются на слизистой оболочке среднего уха и на коже-наружного слухового прохода. Помимо специфических отитов при дифтерии довольно часто выявляются латентные отиты без субъективных симптомов, кото­рые обнаруживаются при специ-альных целенаправленных иссле­дованиях. А.П. Одоевскии (1958), обследуя 71 больного дифте­рией, у 80,3% обнаружил отиты. Частота отитов находится в соответствии с тяжестью течения дифтерии н возрастом ребенка. Это заболевание чаще наблюдается у детей младшего возраста и характеризуется легким течением, отсутствием спонтанной пер­форации барабанной перепонки. Характер течения этих асепти­ческих отитов позволяет А.П. Одоевскому считать их результатом местного проявления инфекционной аллергии. Тем более, что слизистая оболочка, выстилающая полость среднего уха, имеет общее эмбриональное происхождение со слизистой оболочкой глотки.

Дифтерия наружных половых органов встречается редко (в пределах 0,1-1,1% случаев), в основном у девочек 5-8 лет как вторичная локализация при дифтерии зева или носа. Но иногда может быть и первичная локализация, обычно у детей младшего возраста в результате попадания возбудителя от уха­живающих за ними бактерионосителей (во время проведения ими туалета половых органов детей).

Различают локализованную, распространенную и токсическую

формы дифтерии половых органов. При локализованной форме местно поражаются большие половые губы, клитор или препуций, при распространенной местное воспаление переходит на промеж­ность и на кожу вокруг ануса или наружных половых органов. При токсической форме появляется выраженный отек половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых областей и бедер (II степень).

Постоянный симптом для всех форм дифтерии половых орга­нов – отек с темно-вишневой гиперемией пораженных слизистых оболочек. Он обусловлен паралитическим расширением кровенос­ных сосудов, венозным стазом и кровенаполнением. Характерны увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов, а также расстройство мочеиспускания. Заболевание обычно проте­кает с незначительным нарушением общего состояния.

Поражения могут быть типичными для дифтерии с наличием пленчатых налетов на слизистой оболочке и атипичными (без налетов) в виде катарально-язвенного процесса с сукровично-гной-ным отделяемым.

При типичной форме образуется грязноватая дифтеритическая пленка, плотно заложенная в слизистой оболочке больших губ или препуция. Насильственное удаление ее достигается с трудом и сопровождается кровоточивостью.

Катаральная форма начинается внезапно с задержки мочеис­пускания, появления болей, обильных зловонных кровянисто-гной­ных выделений из влагалища или из-под препуция, в которых обнаруживаются дифтерийные палочки. Увеличиваются и стано­вятся мягкими, болезненными паховые лимфатические узлы. Сли­зистая оболочка преддверия или препуция отекает, приобретает темно-вишневую окраску. У женщин чаще всего генитальная дифтерия наблюдается в виде язв, расположенных на больших и малых губах, у входа и в самом влагалище. Иногда процесс распространяется и на кожу лобка, бедер, ягодиц и промежности, приобретает вид гнойничков, везикул, экземы, импетиго, эктим.

При токсической форме дифтерии половых органов могут быть такие тяжелые осложнения, как миокардиты, полиневриты, неф­роз, с летальными исходами.

Дифтерия желудочно-кишечного тракта встречается очень редко, обычно сочетается с распространенной или токсической формой дифтерии других локализаций. При жизни это пораже­ние не диагностируется, так как не наблюдается какого-либо определенного симптомокомплекса, характерного для поражения же­лудка.

По данным литературы, при фибринозном гастрите появляется рвота слизью с прожилками крови и иногда с обрывками пленок, которая упорно продолжается до самой смерти. Характерны не­утолимая жажда, частые приступообразные боли в области живо­та и метеоризм (постоянный симптом).

Обычно отдельные случаи дифтерии пищевода и желудка яв­ляются патологоанатомической находкой при особо тяжелых, зло­качественных формах заболевания с распространенным фибри­нозным воспалением.

Дифтерия легких – чрезвычайно редкая локализация инфекции. Обычно она сочетается с поражением дифтерией верхних дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи).

Дифтерия-микст. В ряде случаев  дифтерия может со­четаться с любой острой инфекционной болезнью (корь, скарла­тина, коклюш, грипп, ветряная оспа и др.) или вследствие при­соединения дифтерии к другим инфекциям, или наслоения их на дифтерию. Дифтерия, присое­динившаяся к скарлатине, характеризуется более выраженной местной воспалительной реакцией с медленным исчезновением пленчатых налетов и более резкой и длительной реакцией со сто­роны регионарных лимфатических узлов. Субтоксические и ток­сические формы дифтерии зева протекают с длительными отеками и интоксикацией. Общая реакция характеризуется гиперергией (стойкий лейкоцитоз, высокая температура).

В диагностическом отношении особенно затруднительны слу­чаи присоединения дифтерии к скарлатине в начальной стадии, когда еще ярко выражен начальный скарлатинозный тонзиллит. Однако при появлении плотных фибринозных налетов, нередко распространяющихся за пределы миндалин, следует предполагать наличие дифтерии. Обычно же в этот период при скарлатине на­леты гнойные, рыхлые, легко снимаются. В таких случаях значи­тельную помощь оказывают лабораторные методы исследования (бактерио-логические, серологические). При этом следует помнить, что дифтерийное бактерионосительство возможно у 2-11% боль­ных скарлатиной, особенно во время вспышки дифтерии. Присое­динение скарлатины к дифтерии обычно сопровождается некро­тической ангиной с последующими гнойными осложнениями (лимфаденит, отит, мастоидит и др.).

По наблюдениям Т.Н. Никоновой, О.Д. Тен (1960), сочета­ние дифтерии и кори характеризуется понижением общей реак­тивности организма, у больных нерезко выражены воспалитель­ные изменения в зеве, интоксикация незначительная, стойкая лейкопения с относительным  лимфоцитозом.   По мнению В.М. Молчанова (1960), корь создает повышенное предрасполо­жение к заболеванию дифтерией. Чаще всего дифтерийный про­цесс локализуется в гортани и носу. При крупе, развившемся в поздний период кори, следует подозревать дифтерию.

Дифтерийный круп протекает при кори с некоторыми особен­ностями: смешанным типом одышки, стойкой афонией, медленным рассасыванием пленчатых налетов, рецидивирующим характером стеноза и почти всегда осложняется пневмонией, поэтому прогноз очень серьезный. Ветряная оспа, присоединившаяся к дифтерии, способствует более тяжелому течению заболевания. При этом чаще наблюда­ются токсические формы дифтерии зева, провоцируется обостре­ние давно латентно протекавшей дифтерии носа, ухудшаются клинические проявления осложнений дифтерии (миокардита, по­линеврита), удлиняется время бактериовыделения у реконвалесцентов.

Определенный интерес представляет стрептодифтерия как ре­зультат комбинированный дифтерийно-стрептококковой инфекции. Присоединение стрептококковой инфекции к дифтерии способст­вует более частому развитию тяжелых форм и осложнений.

В ряде случаев (0,2-2,4%) клиническая картина бывает на­столько ярко выражена, что стрептодифтерия легко диагности­руется. Она характеризуется выраженной температурой и вос­палительной реакцией со стороны зева. Развивается яркая ги­перемия слизистой оболочки зева, отграниченная от твердого нёба демаркационной линией, с выраженным болевым синдромом наряду с типичными пленчатыми налетами и болезненным регионарным лимфаденитом.

Клиника дифтерии у привитых детей. Возникновение заболева­ния у привитых возможно вследствие низкого уровня антитокси­ческого иммунитета. Недостаточный иммунитет у этих больных объясняется нарушениями при проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Кроме того, возможно также снижение напряжен­ности иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний. У привитых детей значительно реже встречаются токсические формы болезни и осложнения.

Течение дифтерии у привитых обычно гладкое. Симптомы инток­сикации исчезают на 3-5-й день болезни, зев очищается на 5-7-й день. При локализованной форме возможно выздоровление без вве­дения сыворотки.

Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у кото­рых заболевание возникает на фоне остаточного противо-дифтерий­ного иммунитета. В случаях, когда прививочный имму-нитет пол­ностью отсутствует (рефракторные дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летальным исходом. Клини­ка дифтерии у таких больных практически не отличается от таковой у непривитых.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерные осложнения дифтерии воз­никают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), пери­ферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны со специ­фической интоксикацией и возникают, как правило, при токсиче­ских формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сыво-роткой. При токсической дифтерии зева III степени и особенно при гипертоксических формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При этом у больного падает АД, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса может наступить смерть.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7