Реферат: Аллергия и аллергические заболевания

Т-хелперы первого типа (Тх1) - см. Наивные Т-хелперы.

Т-хелперы второго типа (Тх2) - см. Наивные Т-хелперы.

ТТГ - тиреотропный гормон. Гормон передней доли гипофиза, гликопротеид, физиологический стимулятор щитовидной железы. Определение антител к рецепторам ТТГ имеет значение в диагностике аутоиммунного тиреоидита.

Тучные клетки - тканевые аналоги базофилов, основные участники гиперчувствительности немедленного типа, локализуются в слизистых пищеварительного, дыхательного и урогенитального трактов; соединительной ткани окружающей капилляры; в коже, серозных оболочках и селезенке. Тучные клетки имеют большое количество гранул (от 10 до 150), содержащих разнообразные биологически активные вещества и протеолитические субстанции, дегрануляция не сопровождается гибелью клеток. На поверхности тучных клеток присутствуют рецепторы I и II классов для IgE. Тучные клетки способны к секреции цитокинов, экспрессируют на своей поверхности молекулы ГКГС I и II классов, что сближает их с АПК, участвуют в дифференциации "наивных" Т-хелперов в сторону Тх2.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) - относится к медиаторам воспаления, продуцируется эозинофилами, базофилами, тучными клетками, нейтрофилами и макрофагами при их активации. ФАТ повышает проницаемость сосудов, вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов и расслабление сосудов, активирует нейтрофилы, способствует агрегации тромбоцитов. ФАТ обладает хемотаксическими свойствами, особенно ярко выраженными по отношению к эозинофилам, вызывая эозинофильную инфильтрацию. На основании выраженного бронхоконстрикторного действия ФАТ и его роли в эозинофильной инфильтрации выдвинуто предположение о ведущей роли ФАТ в патогенезе бронхиальной астмы. Интратрахеальное введение ФАТ человеку вызывает бронхиальную обструкцию, отек слизистой, усиление образования слизи, аккумуляцию эозинофилов в легких. У больных бронхиальной астмой находят значительное увеличение концентрации ФАТ. Ингибиторы ФАТ и рецепторов к нему уменьшают проявления поздней астматической реакции и эндотелиального повреждения.

Фактор некроза опухоли альфа - см. Лимфотоксин.

Хламидийная инфекция - относится к антропозоонозам, широко распространена среди домашних и диких животных, передается контактным (уход, убой, обработка животных) и алиментарным (молоко, мясо) путями. Больной человек также может быть источником инфицирования. Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, обнаруживаются в макрофагах, клетках эпителия, печени, селезенки. Основные проявления: интоксикация, повышенная температура, эписклерит, конъюнктивит, поражение сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, очаговый нефрит, неврологическая симптоматика (чаще вегетативный отдел), артралгии.

Хемотаксические факторы - факторы способствующие хемотаксису - направленному движению клеток. К хемотаксическим факторам относят продукты, выделяемые патогенами и активированными клетками в очаге воспаления, продукты расщепления компонентов комплемента, протеолитические ферменты факторов свертывания крови и фибринолиза, нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов, С-реактивный белок и др. Однако ведущую роль в хемотаксисе отдают хемокинам, которые подразделяются на альфа-хемокины (хемоаттрактанты для нейтрофилов) и бета-хемокины (хемоаттрактанты для моноцитов, макрофагов, Т-лимфоцитов). Наряду с хемоаттрактантами имеются их ингибиторы (например, альфа-2-макроглобулин), а также факторы подавляющие реакцию клеток на хемоаттрактанты (ряд гормонов и микробных продуктов).

Цитотоксические реакции -  реакции в основе которых повреждение клетки. К ним можно отнести индукцию апоптоза, внедрение в мембрану клетки цитолитических молекул, продукцию цитокинов с цитолитической активностью, воздействие протеолитических ферментов, нарушение целостности мембран и доступность клетки для ионов Н+, Na+ и воды; активация лизосом, реакции связанные с образованием активных форм кислорода и оксида азота и др.

Цитофильность - сродство к рецепторам клеточных мембран. Цитофильность конкретной молекулы или группы молекул определяется наличием рецепторов к ним на мембране клетки. При отсутствии таких рецепторов говорят о цитофобности данных молекул. Цитофильность или цитофобность к конкретным молекулам или их группам не являются константами. При блокаде рецепторов или "сбрасывании" их клеткой цитофильные факторы становятся цитофобными. Степень цитофильности  конкретных молекул зависит от репертуара клеток, имеющих рецепторы к ним. Чем больше репертуар - тем большая цитофильность. Так, например рецепторы к IgE имеются на тучных клетках, базофилах, тромбоцитах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, лимфоцитах. В связи с этим, говорят о высокой цитофильности IgE.

цАМФ - относится к группе циклических нуклеотидов. Циклическим аденозинмонофосфату (цАМФ) и гуанозинмонофосфату (цГМФ) отводят роль вторичных мессенджеров (посредников) в реализации активности первичных мессенджеров (нейромедиаторы, гормоны, цитокины, биологически активные вещества и др.) по отношению к клетке. Для клеток ряда тканей установлена следующая последовательность событий. Первичные мессенджеры активируют ферменты-рецепторы аденилатциклазу и гуанилатциклазу встроенные в мембрану клетки, которые уже внутриклеточно в присутствии ионов Са++  индуцируют образование цАМФ и цГМФ из АТФ и ГТФ. Внутриклеточная концентрация и соотношение этих циклических нуклеотидов, вызывающих индукцию или ингибирование клеточных ферментных систем, определяет уровень метаболической активности клетки и реализацию ею своих функциональных возможностей. Возвращение клетки в исходное состояние после прекращения действия внеклеточного стимула достигается с помощью фермента фосфодиэстеразы, превращающего цАМФ и цГМФ в обычную форму (АМФ, ГМФ). Таким образом, всё разнообразие стимулов, доносимых до клетки первичными мессенджерами, на уровне клетки реализуется двумя системами циклических нуклеотидов: аденилатциклаза, гуанилатциклаза, ионы Са++, цАМФ, цГМФ, фосфодиэстераза. Есть данные об антагонистическом влиянии цАМФ и цГМФ на метаболическую и функциональную активность клетки, а также о том, что аденилатциклазный рецептор активируется преимущественно медиаторами адренэргических рецепторов; в то время как гуанилатциклазный рецептор - холинэргических. Открытие системы циклических нуклеотидов и их роли в функционировании клетки имеет принципиальное значение для медицинской науки и практики. Так, например, установлено, что механизм обезвоживания при холере связан с активацией аденилатциклазы и ингибицией фосфодиэстеразы эпителиальных клеток слизистой кишечника холерным токсином, вследствие чего эти клетки непрерывно секретируют кишечные соки, забирая для этого внутрисосудистую и внесосудистую жидкость (нажат "пуск" и заблокирован "выключатель" функциональной активности клетки).

Эозинофилы - основные эффекторы внеклеточного цитолиза (см. Клетки-эффекторы) являются, прежде всего, тканевыми клетками, поскольку через несколько часов после выхода из костного мозга они мигрируют в ткани. На один циркулирующий эозинофил приходится 100 в ткани. Основная локализация эозинофилов - бронхо-легочная система и желудочно-кишечный тракт. Эозинофильные гранулы (около 200 на одну клетку) содержат большое количество провоспалительных, биологически активных и цитотоксических веществ. Главным из них является большой основной белок (БОП) или главный щелочной белок. Высокая основность БОП и склонность прилипать к поверхностям определяют схожесть механизма его действия с токсинами змеиного яда. БОП является цитотоксическим для бронхиального эпителия. Хроническое эозинофильное воспаление слизистой бронхов считают основой патогенеза бронхиальной астмы. Эозинофилы играют ведущую роль в противопаразитарной защите и при необходимости на завершающем этапе иммунного ответа внеклеточного цитолиза (гиперчувствительность немедленного типа).

CD8-клетки - см. Антигенспецифические цитотоксические клетки и Клетки-эффекторы.

Fab-фрагмент - фрагмент иммуноглобулина, связывающийся с антигеном, имеет в своем составе вариабельные и константные области.

Fc-фрагмент - фрагмент иммуноглобулина взаимодействующий с клетками, имеющими Fc-рецептор; способный к связыванию комплемента, имеет в своем составе только константные области.

NK-клетки - естественные киллеры, лишенные маркеров Т-  и Б-лимфоцитов, способны лизировать клетки-мишени без предварительного контакта, относятся к большим гранулоцитарным лимфоцитам, основным содержимым гранул являются белок перфорин (образование пор в мембране клетки-мишени) и гранзимы (индукция апоптоза после проникновения через поры в клетку). Клетками-мишенями для NK-клеток являются трансформированные (инфицированные вирусом, опухолевые) и быстро пролиферирующие клетки. ИЛ-2 и интерферон-гамма являются основными факторами пролиферации, созревания, дифференцировки и активации NK-клеток. Наибольшее количество NK-клеток в селезенке, лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника. Для реализации литической активности NK-клеток необходима их предварительная активация, которая осуществляется с помощью интерферонов альфа и бета и ИЛ-12, выделяемых макрофагами. Основная роль NK-клеток в противовирусной и противоопухолевой защите связана с цитолизом клеток-мишеней, сбросивших молекулы ГКГС I класса и ставших недоступными для CD8+-цитотоксических лимфоцитов. С NK-клетками связывают начальные этапы ориентации дифференцировки "наивных" Т-хелперов в сторону Тх1.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Основная

1. Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. В.    Аллергические заболевания. 

    М., 1999.

2. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей / Под ред. М. Я. Студе

    никина, И. И. Балаболкина - М., Медицина, 1998.

3. Ярилин А. А.   Основы иммунологии. Учебник., М., Медицина, 1999.

Дополнительная

1. Клиническая иммунология и аллергология (3 тома). Пер. с нем. / Под ред. Л. Йе-

    гера - 2-е изд. - М., Медицина, 1990.

2. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера,

     Д. Адельмана.  М., Практика, 2000.

3. Хацкель С. Б.   Аллергология в схемах и таблицах.  Санкт-Петербург, 2000.

4. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. / Под

    ред. А. В. Караулова - М., Медицинское информационное агентство., 1999.

5. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. / Под ред. Е. И. Соколова -

    М,. Медицина, 1998.

1