Шпоры по цитологии (1 семестр биофак/ФФМ)
метаболитов-опиум (алкалоиды, полифенолы, глюкозиды, оксалаты, цитраты,
фосфаты=>pH(2-5)), 3)увеличение размеров, 4) аутофагич.ф-ция: протеиназа и
РНК-аза, м.переваривать часть себя и дефектные клет. компоненты(~лизосома!)
-алейроновые В запасают белки: альбумин и глобулин, затем обезН2Ося
->алейроновые зерна (~крахм.зерна)
-в 1 кл. м.б. ВВ с разл. ф-циями (лизосома, хранилище)
26. Ультраструктура митохондрий(МХ), функции
-МХ как органеллы синтеза АТФ характерны, за малым искл., для всех
эукариотов. Их осн. ф-ция– окисление органики и исп-е Е для синтеза АТФ.
-МХ окрашивают по Альтману пс. осмиевой фиксации (липиды) или флюорохромом
родамином (только активные)
-МХ имеют разл форму, подвижны, м. сливаться
-у анаэробов МХ нет, при слиянии м. обр-ся 1 хондросома
=МХ имеет 2-мембр замкнутую оболочку(по 7 нм), между ними межмембр. простр-
во(10-20 нм), внутри-впячивания- кристы(расст. между 2-мя–10-20 нм), под
ними матрикс(жидкий)
-Кристы связ-ся с внутр. мембраной через узкую шейку или стебелек
-Кристы м.б. по-разному ориентированы к дл. оси: 1) + (печень, почки),
2)продольно(кардиомиоцит), 3)ветвление, пальцевидные отростки, 4) нет
выраженной ориентации.
-Внутр.мембрана содержит 3 типа белков:
1)катализирующие окислительные р-ции в дых. цепи, 2)ферментный комплекс-АТФ-
синтетаза,
3)специфич.транспортные белки, регулирующие перенос метаболитов в матрикс и
из него.
-Матрикс имеет тонкозерн. гомогенное стр-е, содержит тонкие(2-3нм) длинные
нити ДНК, мелкие гранулы(15-20нм)-МХ-ные рибосомы, крупные плотные гранулы
(20-40 нм)-соли Са и Мg, тРНК, ферменты
-Наруж.мембрана–содержит порин, обр.каналы для в-в (mАГ
--глЭР образован гранулярным, т.е. вторичный
-ф-ции: 1) метаболизм липидов и нек-рых внутриклет. п-сахаридов (продукты
м.накапливаться в полостях) 2)синтез стероидов(корковое в-во надпочечников,
сальные железы, семенники), 3)метаболизм углеводов (топограф.связь глЭР с
отл-ями гликогена в клл.печени), 4)процессы деградации разл. вредных
(цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивация – гепатоциты, 5) депо Са2+
(поперечно-полосат. мм.; глЭР=саркоплазм. ретикулум), (6)раст. (участие?)
синтез и транспорт терпенов, стероидов, липидов
-избыток мембран пс.(4) разрушается аутофагосомами
30.Стр-е и ф-ции гранулярного ЭР(грЭР)
-(ультратонкий срез):замкн.мембраны, на сеч-мешки,цистерны,узкие
каналы,ширина от 20 нм до неск.?–от акт-сти кл.
-со ст-ны гиалоплазмы покрыт рибосомами(20нм)-темные округлые частицы;
рибосомы собраны в полисомы (п рибосом, объед-х 1 иРНК) в виде спиралей,
розеток, гроздей; кол-во рибосом на грЭР ~ акт-сть кл. (падение кол-ва
м.б.при дифференцировке)
-в кл.грЭР м.б.в виде 1) редких разрозненных мембран, 2)локальных скопл-й
таких мембран (эргастоплазма)
--1)характ для клл. с низкой метаболич. акт-стью, либо недифференцированных
--2)свойств.клл, синт.секреторные белки (гепатоциты-тельца Берга(скопл-я
грЭР))
{грЭР–тяжелая микросомальная фракция, «шероховатые микросомы»}
-грЭР – одно из мест синтеза белка(т.к.полисомы)
-- рибосомы/полисомы в гиалоплазме (обычно недифф. клл.) обычно синтезируют
белок «для себя», а на грЭР– «экскретируемые»: протеиназы, липазы,
нуклеазы, казеин, ?-глобулин
-грЭР сущ. у простейших (ферменты внеклет пищевар-я,белки и гликопротеиды
гликокаликса), жив, раст.(железист.клл.)
-Ф-ЦИИ(?):
1) синтез «экскреторных»,в т.ч. «ненужных» белков
2)синтез белков-ферментов для внутриклеточного пищеварения (лизосомы)
3)сегрегация и обособление синтезированных белков, изоляция их от
осн.функц.белков клетки
-у млекопит импорт белков в ЭР котрансляционно, связ-е грЭР с иРНК только
при наличии сигн.послед-сти
31.Стр-е и ф-ции АГ
-открыт в 1898 К.Гольджи и Рамон-и Кахалом («сетчатая структура»), методом
импрегнации–осажд.Os/Ag+на нейронах
-стр-е
--АГ может иметь(сетч.структ, в ссекр.клл.) или не иметь(диффузная структ.)
полярность, характ для любых клл.,в т.ч. дрожжи, для раст.-по периферии
--плоские цистерны (по краям ампулы), 1 на другой(?= 20-25нм,5-10шт-до20);
нет рибосом; диктиосомы (ср.20шт.на 1 кл.)– компонент АГ, полярны, если
полярен АГ
--АГ обр-ся из IAGIC(зона между ЭР и АГ)
--сущ. 3 зоны: промежуточная, цис(тяжелее транс) и транс(крупнее цис)
--трансАГ окружен сист вакуолей TGN (trans Goldgi network),здесь разделение
и сортировка
-Ф-ЦИИ:
--АГ работает «на выброс» из кл.(Д.Н.Насонов-витальный
краситель+импрегнация Ag+)
--белковые секреты синтезируются в грЭР и через АГ выходят наружу (в
секреторных гранулах ) (Леблонд-ЭМ+радиоавтография, зимоген.гранулы)
--в зоне АГ происх вторичная модификация белков и обр-е
полигликанов(мукопротеидов)
---(1)фосфорилирование,(2)потеря части манноз{цис-для лизосом}, (3)замена
манноз на N-Aсглюкозамины {промежут.},(4)+галактоза, (5)+сиаловые к-ты
{транс-}, (6)>вTGN>в мембр. >в секреторные пузырьки
--синтез гемицеллюлоз(полисазаридов,слизи,муцинов) >в кл-ную ст.или
промежут в-ва
--сегрегация (лизосомы, наружу,в цитоплазму)-по олигосахаридным маркерам(в
т.ч. при модификации)
!секреция 1)лизосомы, 2)поток пост.секреции, 3)поток контр.секреции
32.Лизосомы,их классификация и стр-е
-открыты случайно,Х.деДюв1955(замораживание легкой макросомальной фракции>
оттаивание> лизис)
-липопротеидная мембр., 40 гидролитич.кислых ферментов(активны при
pH5):протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, фосфорилазы, сульфатазы
-рН создается АТФ-зависимой протонной помпой(в Л2)
-в мембр.Л встроены белки-переносчики, для транспорта продуктов гидролиза в
цитоплазму
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1)первичные Л
-образуются АГ,содержат неакт. –азы (защищены олигосахаридами опр.стр-я)
-кислая фосфатаза-маркерный фермент(гистохимия)
2)вторичные Л (м.б.у любых клл.) = первичнаяЛ+ фагоцитарная/пиноцитозная
вакуоль
-темные, неоднор.структ, «переваривание» м.б.не до конца(см.3)
3)телоЛ(ост. тельца, «недоперевар») -не выводятся
-откладываются пигменты, липиды, напр. липофусциновые гранулы(ч-к)=гранулы
старения-в сердце,мозге
4)аутоЛ(аутофагосомы)-клл.прост.,раст.,жив
-(~)вторичнЛ, «переваривают» дефектные комп. клл.
Ф-ЦИИ:
1)переваривание(мономер>полимер),
2)запасные(работают,если есть работа)-гранулоциты (нейтрфилы крови)
3)метаболич.превращение(щитовидная железа:I-тироглобулин>I-тироксин(в
кровь)+белок)
-сущ. Л-мные патологии-«болезни накопления»-Л не переваривает ч-л.
41. Процесс обр-я клеточной стенки(КС) растений
-аморфные в-ва матрикса (гемицеллюлозы и пектины) утолщение 2-ичн стенки(осн.
масса кл-ной стенки), ранее синтезированные фибриллы механически сдвигаются
5)инкрустация 2-ичн оболочки лигнином-> увеличивается жесткость,
прекращается растяжение, т.е. синтез и полимеризация фибрилл
(6) обр-е 3-ичн кл-ной стенки из дегенерировавшей цитоплазмы
-1ичн оболочка м. расти от КРАЁВ: спирогира
-протопласт-клетка без КС
-раздел-е клл. КС – не полное, остаются палзмодесмы
42. Стр-е и св-ва кл-ных стенок раст. клл. и бактерий
-КС имеется у прокариотов и клеток раст-й(у прост-х и животных -
гликокаликс)
-КС-экстрацеллюлярная структура, лежащая за плазм. мембраной
-КС-продукт жизнедеят-сти кл.: компоненты синт. в кл., выдел.из цитоплазмы
и собираются вне кл.вблизи плазм.мембраны, в слож.и неоднород.комплексы
(принцип стр-я – армированная резина)
=основа КС- полисахариды (полностью прониц. для воды, солей, органики)
+соли и орг.в-ва (лигнин, кутин) -> жесткость и непроницаемость
-для КС характ. лизирование в гипотонич. р-ре (анти-сократит.вакуоль или
нерпониц.КС)
А) растительная КС(РКС)
-РКС-многосл.обр-е,защищ.пов.кл.(«наруж скелет»)
-2 компонента:аморфный палстичный желеобразный матрикс(основа, выс.содерж
воды) и опорная фибриллярная сист.; для придания жесткости и несмач-сти
м.б.доп. полимеры и соли
-матрикс: гемицеллюлозы (раств.в конц.щелочах) – полимеры из 6оз, 5оз и
уроновых к-т, не кристаллизуются и не обр.фибрилл и пектиновые в-ва
(полимеры метил-D-глюкоуроната)
-матрикс: мягкая пластическая масса, укрепл. фибриллами
-фибриллы: из целлюлозы (лин.неветв полимер ?-глюкозы),М=(5*10Е4-
5*10Е6),т.е. 300-3000n; содерж-е целлюлозы 12-90%, сост. из субмикроскопич.
фибрилл (25 нм), объед.в пучки или волокна
-доп.компоненты: (инкрустация) лигнин (напр., конифериловый спирт)-
>одеревеснение, мин в-ва (CaCO3, SiO2), кутин/суберин (на пов РКС-
адкрустация) -> опробковение, воск->водонепрониц. слой
Б) КС бактерий (БКС)
-каркас-1 мешковидная мол-ла муреина(полимер N-ацетилмурамовой к-ты и N-
ацетилглюкозамина)
-БКС содержит много доп.компонентов
-окраска по Граму:крист.фиолетовый, йод, спирт; окрашено?->грамположительно
-грамториц. БКС:наруж.мембр.из липопротеидов и липосахпридов(содерж порины
и рецепторы для Б-фагов),1сл. муреиновая сеть, плазм. мембрана
--наруж мембрана– синтез кнаружи от плазм. мембраны,
обесп.структ.целосность кл., барьер
--тримеры порина–перенос м-л до 900 кДа(гидрофильные поры)
--между 2мя плазм мембранами сущ.периплазма (~лизосомам)(~10нм): муреиновый
слой (1-3нм), гидролитич. ферменты и трансп.белки(сахара,а-к-ты)
-грамполож.БКС(оч.ЖЕСТКАЯ):толстая полимерная сеть муреина, плазматическая
мембрана;сопутств.в-ва:тейхоевые к-ты, n-сахариды, n-пептиды, белки
-в БКС гетеротрофов локализуются ферменты; защитная и каркасная ф-ции
-Гл.отличие РКС. от жив.- осморегулят. ф-ция
-лизоцим раств.КС и муреин
60. Регуляция клет.цикла
- см.14(клет.цикл)
- посл-сть ФФ кл.цикла универсальна=>смена функц-я отд.генов обесп.прохожд-
е ФФ => подготовка клл.к делению регулируется на генном ур-не путем послед
транскрипций специфич.РНК, а тж.путем регул. трансляции этих РНК и регул.
синтеза специф. белков
(изуч-е вл-я ингибиторов синтеза этих РНК и белков)
- в G1 –синтез белка – инициатора S
- если в S-блокада(напр., изб.Т)=>остановка цикла
- синтез в-в для след.Ф ? в кажд.Ф: G2>M,G1; G1>S; S>G1,G2
- G0 можно заставить вернуться в G1 (индуцир. влияние со ст-ны цитоплазм
факторов)
- при получении гетерокарионов(см.14):
S+G1>S; S+G2>(S>G2)+G2; G1+G2>(G1>G2)+G2;
M+G1>M+(M); хр-мы интерФ-ного ядра преждевр.
M+S>M+(M) ; деконд-ся , ЯО разрушается
M+G2>M+(M);
- M запуск-ся MPF(mitosis promоting factor)-в цитопл.
