Наследственность и среда
неизменным. Классическим примером изменчивости признаков под действием
факторов внешней среды является разнолистность у стрелолиста: погруженные в
воду листья имеют лентовидную форму, листья, плавающие на поверхности воды,
- округлую, а находящиеся в воздушной среде, - стреловидные. Если же все
растение оказывается полностью погруженным в воду, его листья только
лентовидные. Под действием ультрафиолетовых лучей у людей (если они не
альбиносы) воз-никает загар в результате накопления в коже меланина, причем
у разных людей интенсивность окраски ко-жи различна. Если же человек лишен
действия ультрафиолетовых лучей, изменение окраски кожи у него не
происходит.
• Модификационная изменчивость носит групповой характер, то есть все
особи одного вида, помещенные в одинаковые условия, приобретают сходные
признаки. Например, если сосуд с эвгленами зелеными поместить в темноту, то
все они утратят зеленую окраску, если же вновь выставить на свет - все
опять станут зелеными.
• Модификационная изменчивость является определенной, то есть всегда
соответствует факторам, которые ее вызывают. Так, ультрафиолетовые лучи
изменяют окраску кожи человека (так как усиливается синтез пигмента), но не
изменяют пропорций тела, а усиленные физические нагрузки влияют на степень
развития мышц, а не на цвет кожи.
Однако не следует забывать, что развитие любого признака определяется,
прежде всего, генотипом. Вместе с тем, гены определяют возможность развития
признака, а его появление и степень выраженности во многом определяется
условиями среды. Так, зеленая окраска растений зависит не только от генов,
контролирующих синтез хлорофилла, но и от наличия света. При отсутствии
света хлорофилл не синтезируется.
Несмотря на то, что под влиянием условий внешней среды признаки могут
изменяться, эта изменчивость не беспредельна. Даже в случае нормального
развития признака степень его выраженности различна. Так, на поле пшеницы
можно обнаружить растения с крупными колосьями (20 см и более) и очень
мелкими (3-4 см). Это объясняется тем, что генотип определяет определенные
границы, в пределах которых может происходить изменение признака. Степень
варьирования признака, или пределы модификационной изменчивости, называют
нормой реакции. Как правило, количественные признаки (урожайность, размер
листьев, удойность коров, яйценоскость кур) имеют более широкую норму
реакции, нежели качественные признаки (цвет шерсти, жирность молока,
строение цветка, группа крови).
3. Норма реакции
Знание нормы реакции имеет большое значение для практики сельского
хозяйства Модификационная изменчивость многих признаков растений, животных
и человека подчиняется общим закономерностям. Эти закономерности выявляются
на основании анализа проявления признака у группы особей. Каждое конкретное
значение изучаемого признака называют вариантой и обозначают буквой v.
Частота встречаемости отдельных вариант обозначается буквой p. При изучении
изменчивости признака в выборочной совокупности составляется вариационный
ряд, в котором особи располагаются по возрастанию показателя изучаемого
признака. На основании вариационного ряда строится вариационная кривая -
графическое отображение частоты встречаемости каждой варианты (рис. 8).
Например, если взять 100 колосьев пшеницы (n) и подсчитать число
колосков в колосе, то это количество будет от 14 до 20 - это численное
значение вариант (v).
[pic]
Легко посчитать и среднее значение данного признака. Для этого используют
формулу:
[pic]
Где М - средняя величина признака, в числителе сумма произведений вариант
на их частоту встречаемости,
в знаменателе - количество вариант. Для данного признака среднее значение
равно 17,13.
Знание закономерностей модификационной изменчивости имеет большое
практическое значение, поскольку позволяет предвидеть и заранее планировать
степень выраженности многих признаков организмов в зависимости от условий
внешней среды.
Итак, необходимо еще раз подчеркнуть:
• норма реакции организма определяется генотипом;
• различные признаки отличаются пределами изменчивости под влиянием
внешних условий;
• модификационная изменчивость в естественных условиях носит
приспособительный характер;
3. Фенокопии и механизмы их возникновения
Фенокопия, ненаследственное изменение фенотипа организма, вызванное
действием определённых условий среды и копирующее проявление какого-либо
известного наследственного изменения – мутации – у этого организма. В
данном случае неспецифические, т. е. немутагенные, агенты внешней среды в
ходе индивидуального развития особи нарушают нормальное протекание этого
процесса без изменения генотипа. Таким образом, сегодня под термином
"генотип" подразумевают не механический набор независимо действующих генов,
а единую, взаимодействующую на разных уровнях систему генетических
элементов, которая, функционируя в конкретных условиях внешней среды, и
формирует фенотип.
Фенокопии - изменения признаков организма под влиянием факторов
внешней Среды в период эмбрионального развития, по основным проявлениям,
сходные с наследственной патологией.
Причины фенокопий:
1. Кислородное голодание плода.
2 Болезнь матери при беременности.
3. Психическая травма у беременной.
4. Эндокринные заболевания у беременной
5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).
6. Лекарственные препараты при беременности (антибиотики,
сульфаниламиды).
К генетическим механизмам подавления действия аллелей можно отнести
эпистаз. Это такой тип взаимодействия разных генов, при котором аллели
одного гена подавляют (эпистатируют) действие другого. Эпистаз может быть
доминантным, т. е. эпистатируют доминантные аллели, и рецессивный, когда
эпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном скрещивании расщепление у
гибридов второго поколения изменяется с менделевского 3:3:3:1 при
доминантном зпистазе на 12:3:1, или на 9:3:4 при рецесивном. Понимание
механизма эпистаза кроется в биохимических процессах: при многоэтапном
процессе биосинтеза продукта, участвующего в формировании анализируемого
признака, ген, включающийся в работу раньше, может эпистатировать более
"поздний" ген.
Помимо описанных генетических взаимодействий существуют и многие
другие. Например, полимерия, когда степень развития данного признака
обусловлена влиянием ряда проявляющих сходное действие генов (полигены).
Это явление было открыто еще в 1909 г. Г. Никольсоном-Эле. По типу
полимерии у животных наследуются скорости биохимических реакций, скорость
роста, масса тела и многое другое. Различают полимерию некумулятивную, в
этом случае для полного проявления признака достаточно наличия доминантного
аллеля одного из полигенов, и кумулятивную, когда степень выраженности
признака зависит от количества доминантных аллелей полимерных генов.
Необходимо отметить и способность генетического материала к внезапным
изменениям, естественным или вызванным искусственным способом, что приводит
и к изменению соответствующих признаков. Такие изменения называются
мутациями; они могут происходить как на уровне отдельной пары нуклеотидов
ДНК, так и на хромосомном уровне. В соответствии с этим изменения признаков
варьируют от очень слабых, внешне практически не выявляемых, до крайне
резких, приводящих к сильным изменениям организма, вплоть до уродства и
гибели (летальные мутации
4. Экологические и медикобиологические аварии на ЧАЭС
В литературе нет единого мнения относительно реакций биосистем на
воздействие низких уровней радиации. До 1986 года радиобиология и медицина
исследовала преимущественно медико-биологические эффекты при высоких
уровнях облучения. Период, начиная с момента Чернобыльской катастрофы, и
результаты длительного наблюдения жертв атомной бомбардировки (Япония)
убедительно свидетельствуют об особенностях воздействия радиоактивного
излучения на человека в малых дозах. В то же время, международные
организации (МАГАТЭ, НКДАР ООН, МКРЗ, ВОЗ) – законодатели норм радиационной
безопасности – продолжают утверждать, что основными эффектами воздействия
радиации являются только рак, лейкемия, катаракта.
В частности, в статье Збигнева Яворовски, председателя Научного
комитета ООН по действию атомной радиации, совсем недавно высказано именно
такое мнение международных организаций на постчернобыльскую ситуацию.
«Психосоматические последствия аварии затронули большое количество людей в
Белоруссии, на Украине и в России, но они являются не результатом облучения
или какого-либо иного фактора аварии, а результатом истерической
радиофобии, ответственность за которую полностью ложится на СМИ и
законодательно-административные органы» (курсив наш – ПБ) [1].
Между прочим, доктор Кацуми Фурицу еще в 1996 опубликовала весьма
подробный перечень симптомов и недугов, которыми страдало большинство жертв
атомной бомбардировки. Эта болезнь в Японии получила название «Генбаку Бура-
Бура» [2]. Жаль, что за столько лет не был услышан их голос.
Характерным эффектом воздействия малых доз ионизирующей радиации
является поражение внутриорганных кровеносных сосудов, в первую очередь,
микроциркуляторного русла, которые проявляются некротическими и
пролиферативными процессами эндотелия, сосудистым фиброзом и склерозом.
Причем, поражения микроциркуляторного русла является одним из наиболее
важных и основных звеньев отдаленной полипатической лучевой патологии [3 -
5].
Целью проводимого исследования, результаты которого представляются в
докладе, явилась разработка критериев, определяющих связь радиационного
воздействия с характером лучевой патологии. В течение ряда прошедших лет
изучалось развитие процесса радиационного повреждения организма, в
результате чего была разработана математическая модель, включающая основные
разделы:
1. Радиационное поражение организма человека
2. Теория радиационного поражения человека
3. Общая заболеваемость и лучевой склероз
В результате исследований удалось выявить связь интенсивности
облучения с характером развития лучевого склероза и проследить эту
зависимость во времени
Оценка вероятности заболеваемости по классам группы В проводилась по
росту скорости развития болезней, который характеризует агрессивность
реакции организма на облучение. Результаты анализа сведены в Таблицу 1. В
столбцах приведены расчеты общей заболеваемости по годам через каждые 5 лет
вплоть до 30 лет после аварии. Основой служили данные Государственных
Регистров Украины и Беларуси.
|Таблица 1. Общая заболеваемость ликвидаторов (проценты) |
|К л а с с |Периоды наблюдения (годы) |
|Вид |К л а с с |Периоды наблюдения (годы) |
| |5 |10 |15 |20 |25 |30 | |I |Система кровообращения |79,5
|78,4 |75,9 |71,6 |66,1 |60,1 | | |Органы пищеварения | | | | | | | |
|Нервная система | | | | | | | |II |Костно–мышечная система |9,0 |10,5
|11,5 |13,2 |15,1 |16,5 | |III |Эндокринная система |8,0 |8,8 |10,1
|12,4 |13,5 |19,0 | | |Мочеполовая система | | | | | | | |IV
|Кровь и кроветворные органы |2,5 |2,4 |2,5 |2,8 |3,3 |3,9 | |
|Новообразования | | | | | | | |
Хорошо видно, что для первого вида в ближайшие 20 лет агрессивность
практически не изменяется, составляя 70-80%, обуславливая основную реакцию
организма на облучение. В то же время, для четвертого вида агрессивность не
достигает и 3%. Это свидетельствует о том, что классы этого вида не
являются радиационно-опасными болезнями.
Наиболее наглядно можно представить ход развития общей заболеваемости
во времени. На рисунке 1 хорошо отражены зоны видов агрессивности. Два
класса в конце кривой действительно не представляют практической опасности
в течение жизни для большинства облученных по сравнению с болезнями первого
вида.
Таким образом, четко очерчен круг болезней, которые обязаны
присутствовать у пострадавших от радиоактивного облучения. И, напротив,
отсутствие одного или нескольких основных синдромов лучевого склероза не
позволяют утверждать, что остальной «букет» заболеваний вызван именно
облучением.
Следует отметить, что для этой группы болезней характерно:
1. медленное начало развития патологии;
2. рост заболеваемости по экспоненциальному закону во времени;
3. замедление роста после половины периода за счет ограниченности когорты
облученных;
4. охват всех членов когорты к концу периода.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что в послеаварийном
периоде у ЛПА на ЧАЭС наблюдается быстрый рост патологии, приводящей к
инвалидизации (52±0.9 лет), смертности (56±0.8 лет) в трудоспособном
возрасте вследствие поражения развивающимся лучевым склерозом.
[pic]
Рис.1 Общая заболеваемость ЛПА Украины по классам В (проценты). Хорошо
видна агрессивность классов. Для наглядности под осью времени приведены
значения периодов 50% (в годах).
Литература
1. Яворовски З. Реалистичная оценка медицинских Чернобыльской аварии.
//Мед.радиология и радиационная безопасность, №1, 1999 г., с 18-30.
2. Кацуми Фурицу, Казуе Садаморе и др Параллель в облучении жертв …
Постоянный требунал, Вена, апрель 1996.
3. Захараш М.П., Саблина Л.В., Иванова Н.В., Пасечникова Н.В..”Спосіб
оцінки стану мікроциркуляторного русла ока у ліквідаторів наслідків
аварії на ЧАЄС”. Заявка на изобретение 2002.
4. Пшеничников Б.В. Малые дозы радиоактивного облучения и лучевой
склероз. Издательский Дом «Соборна Україна», 2-е изд., Киев, 1998. -
48 с.
5. Захараш М.П, Пшеничников Б.В, Иванова Н.В., Лучевой склероз и
современные исследования. В: Гигиена населенных мест, сборник, віпуск
36, часть 2, Киев (Украина), 2000, сс. 86 - 93.
