AIDS
вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью
размножатся, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не
имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы.
Вирусы, как и другие организмы, характеризуются приспособляемостью к
условиям внешней среды. Нужно только не забывать, что для них организм
хозяина является средой обитания, поэтому многие условия внешней среды
влияют на вирус опосредованно - через организм хозяина. Однако многие
факторы внешней среды могут и непосредственно воздействовать на вирусы.
Достаточно вспомнить уже названные температурочувствительные мутанты
вирусов, которые, например, размножаются при температуре 32-37 С' и гибнут
при температуре 38-40 С', хотя их хозяева остаются вполне жизнеспособными
при этих температурных режимах. В связи с тем, что вирусы являются
паразитами, они подчиняются закономерностям и к ним применимы понятия
экологии паразитизма. Каждый вирус имеет круг естественных хозяев, иногда
очень широкий, как, например, у мелких РНК-геномных фагов: в первом случае
поражаются все млекопитающие, во втором - отдельные клоны кишечной палочки.
Циркуляция вирусов может быть горизонтальной (распространение среди
популяции хозяев) и вертикальной (распространение то родителей потомству).
Таким образом, каждый вирус занимает определенную экологическую нишу в
биосфере.
3.Классификация.
а) Вирусы классифицируются по сердцевине:
ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.
б) По структуре капсомеров.
Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.
в) По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки
г) По клеткам-хозяинам
Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу
переноса инфекции от одного организма к другому.
3.Бактериофаги.
Открытие.
Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский ученый Феликс Д’Эрел,
используя метод фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих
бактерии. Они так и были названы бактериофагами (или просто фагами).
Строение.
Головка (с
икосаэурической
симметрией)
Воротничок
Полый стержень
Чехол со спиральной
симметрией
Гексональная
базальная пластина
Шипы отростка
Жизненный цикл бактериофагов.
1)Фаг приближается к бактерии, и хвостовые нити связываются с рецепторными
участками на поверхности бактериальной клетки.
Одна молекула
одиночной ДНК
Хвостовые нити
Поверхность бактерии
2)Хвостовые нити изгибаются и “заякоривают” шипы и базальную пластинку на
поверхность клетки; хвостовой чехол сокращается, заставляя полый стержень
входить в клетку; этому способствует фермент - лизоцим, который находится в
базальной пластинке; таким образом ДНК вводится внутрь клетки.
Сократительный чехол
Щипы отростка
ДНК
3)ДНК фага кодирует синтез ферментов фага, используя для этого более
синтезирующий аппарат (рибосомы и т.п.) хозяина.
Пустая белковая оболочка
ДНК фага
Бактерия
фага
ДНК хозяина(двухцепочная)
Фармент
фага
4) Фаг тем или иным способом инактивирует ДНК хозяина, а фермент фага
совсем расщепляет ее; ДНК фага подчиняет себе клеточный аппарат.
5)ДНК фага реплицируется и кодирует синтез новых белков.
6)Новые частицы фага, образуюшиеся в результате спонтанной самосборки
белковой оболочки вокруг фаговой ДНК; под контролем ДНК фагов синтезируется
лизоцим.
7) Лизис клетки, т.е. клетка лопается под воздействием лизоцима;
высвобождается около 200-1000 новых фагов; фаги индуцируют другие клетки.
Жизненый цикл фага составляет 30 минут.
Лечение.
Свойство бактериофагов разрушать бактерии используется для
предупреждения и лечения бактериальных заболеваний.
Через 10-15 минут после введения бактериофагов в организм возбулителя
чумы, брюшного тифа, дизентерии, сальмонеллеза обезвлеживаются.
Но у этого метода есть серьезный недостаток. Бактерии более изменчивы (в
плане защиты от фагов) чем бактериофаги, поэтому бактериальные клетки
относительно быстро становятся нечувствитедбными к фагам.
4.Проблемы рака.
Способность вирусов вызывать опухоли была установлена в начале 20 века.
Онкогенное действие вирусов.
К онкогенным (опухолеродным) относятся вирусы, способные превращать
зараженную ими клетку в опухолевидную. Известные в настоящее время
онкогенные вирусы принадлежат к 4 из 5 семейств ДНК-содержащих вирусов
(герпес-вирусы, адено-вирусы) и к одному семейству РНК-содержащих вирусов
(ретровирусов).
Механизм трансформирующего действия онкогенных вирусов на клетку.
Каким же образом вирус превращает нормальнуйю клетку в опухолевидную. На
этот вопрос, исключительно важный не только для онкологии и вирусологии, но
и для понимания важнейших аспектов биологии в настоящее время еще нет
четкого и полного ответа.
Можно представить себе два принципиально различных механизма влздействия
опухолеродного вируса на клетку: 1)вирус или вирусный геном осуществляет
запуск трансформированного процесса, но не участвует в его поддержании
(гипотеза запуска); 2)для возникновения и поддержания трансформированного
состояния клетки необходимо постоянное присутсвие вирусного генома
(гипотеза присутсвия). Если верна вторая гепотеза, то вирусный геном может
действовать на клетку одним из двух общих механизмов: 1)вирусный геном
включается в клеточный геном и занимает такое положение, при котором
нарушается контроль клеточного деления; функционирование вирусного генома
при этом не обязательно (гипотеза положения); 2)не вирусный геном а
продукты его функционирования непосредственно отвечают за возникновение и
поддержания трансформированного состояния клетки (гипотеза
функционирования).
В основе современных представлений о механизме вирусного канцерогенеза
лежит понятие онкогена.
Онкоген - специфический ген опухолеродного вируса, продукция которого
непосредственно отвечает за превращение нормальной клетки в
трансформированную из-за поддержание трансформированного фенотипа. Для
того, чтобы трансформация имела стойкий характер, вирусный онкоген должен
закрепится в клетке и постоянно функционировать с образованием
специфической иРНК и соответсвующего “онкогенного” белка. Таким образом
онкогенное действие вирусов можно рассматривать как следствие хронической
вирусной инфекции. Если инфекции клетки опухолеродным вирусом не будет
хронической, трансформационные изменения под влиянием онкогена будут носить
временный характер и исчезнут как только прекратится инфекционный процесс.
Онкогенность герпесвирусов.
Онкогенные вирусы этой группы превликают в настоящее время большое
внимание как возбудители ряда злокачественных опухолевых заболеваний
человека и животных. Для онкогенных герпес вирусов характерна способность
вызывать лимфоидные опухоли; так вирус Эпштейна-Барра, являюшийся
возбудителем инфекционного мононуклеоза, он же является возбудителем
лимфомы Беркитта у негров в Африке и назофарингеального рака и китайцев в
Юго-Восточной Азии и рака шейки матки.
Онкогенность аденовирусов.
Многие аденовирусы человека и животных в эксперементальных условиях
проявляют онкогенную активность. Особенно четко эта активность проявляется
при заражении новорожденных сирийских хомячков, у которых спустя нескольло
недель на месте инъекции появляются саркомы, не содержащие инфекционного
вируса. Аденовирусы представляют большой интерес как одна из лучших моделей
для изучения вирусного канцерогенеза.
Онкогенность ретровирусов.
В этой группе известны вирусы саркомы кур, мышей, кошек и обозьян. У
человека примером ретровирусного канцерогенеза является острый Т-клеточный
лейкоз. Эндемичные районы заболевания - юг Японии, Западная Индия,
Центральная Африка.
Изучения данного вопроса требует дальнейших больших усилий.
5.Трансдукция.
Трансдукция (от лат. transductio - перемещение) - передача генетического
материала от одной клетки к другой, что приводит к изменению наследственных
свойств.
Явление трансдукции было открыто американским ученым Д.Ледербергом и
